小麦新品种周麦47和周麦48对赤霉病抗性鉴定及抗病机制分析

陈朋 李楠楠 江炳玉 梁甜甜 李姝梦 张帆 马玉杰 韩玉林 胡春红

摘要：赤霉病是小麦最严重的真菌性病害之一，发病时会导致小麦穗轴发黑，籽粒干瘪，甚至整穗死亡，严重影响小麦产量，其产生的毒素积聚在籽粒中还会严重影响人畜健康，故有小麦“癌症”之称。选用抗性品种苏麦3号、宁麦9号和易感品种周麦18和偃展4110作为对照品种，采用单花滴注法对试验品种进行侵染，通过表型观察、抗性指标统计以及抗性基因表达水平检测，鉴定周麦47和周麦48的抗性并初步分析其抗病机制。结果表明，周麦47对赤霉病的抗性处于高抗水平，周麦48处于中抗水平；同时，苏麦3号、周麦47、周麦48、宁麦9号、周麦18、偃展4110的赤霉病抗性与基因TaSnRK1α、TaAOS、TaUGT3、TaLTP9、TaNOX10的表达水平存在较强的相关性。说明周麦47和周麦48的赤霉病抗性同苏麦3号及宁麦9号均存在遗传学上的数量性状特征，基因TaSnRK1α、TaAOS、TaUGT3、TaLTP9、TaNOX10可能在周麦47和周麦48响应赤霉病方面发挥关键的正调控作用。结果可为农业生产和育种过程中优质种质资源的选择提供科学依据。

关键词：赤霉病；禾谷镰孢菌；小麦；抗性基因；抗性鉴定；抗病机制

中图分类号：S435.121.4+5  文献标志码：A

文章编号：1002-1302（2024）08-0121-10

收稿日期：2023-08-05

基金项目：河南省科技攻关项目（编号：212102110440、232102111095）；河南省高等学校重点科研项目（编号：23A210030）；河南省科技研发计划联合基金（编号：225101610068）；周口师范学院大学生科研创新基金（编号：ZKNUD2023011、ZKNUD2023056）。

作者简介：陈 朋（2001—），男，河南信阳人，主要从事植物逆境研究。E-mail：pengchen2732@163.com。

通信作者：胡春红，博士，教授，主要从事生物学教学及作物逆境分子生物学研究。E-mail：ourcarrot@163.com。

小麦赤霉病（Fusarium head blight，简称FHB）是一种世界性小麦生产中影响极其严重的真菌性病害［1］，其病原菌来源于禾镰孢菌属（Fusarium）。FHB被称为小麦癌症，染病后不仅导致小麦产量和品质严重降低，而且致病菌产生的毒素会积聚在种子内［2］，人畜食用后严重影响身体健康。近年来，随着气候条件的变化和耕作制度的调整，FHB的发生有越来越严重的趋势，在全世界范围均有大面积暴发。因此，FHB受到国内外科学家的关注，已在赤霉病抗性资源筛选鉴定、抗性遗传育种、病原菌生物学特征及致病机制、赤霉病流行发生规律与机制和综合防控技术等多个方面开展了广泛的研究［3-4］，且在抗性基因挖掘方面取得显著成就。Su等发现，在苏麦3号基因组数量性状位点（quantitative trait loci，QTL）fhb1区域内敲除一个编码核蛋白（富含组氨酸的钙结合蛋白）的基因TaHRC，能显著增强小麦FHB抗性［5］；同时有研究发现，尿苷二磷酸（UDP）-葡萄糖转移酶（UGT）家族蛋白通过在植物中将脱氧雪腐镰刀菌烯醇（deoxynivalenol 简称DON）转化为无毒物质DON-3-葡萄糖苷（D3G），来增强小麦抗性［6-9］；此外，转录因子TaNACL-D1与植物体内压力感受器TaSnRK1α和孤儿蛋白TaFROG互作，可防止蛋白被泛素化而降解，进而增强小麦抗性［10-12］；漆酶TaLAC4通过促进次生细胞壁木质素的合成增厚细胞壁，从而增强小麦对赤霉病的抗性［13］。另外，丙二烯氧化合酶蛋白TaAOS通过参与茉莉酸（jasmonic acid，简称JA）信号通路增强小麦FHB抗性［14］；而脂质转移蛋白TaLTP9可能通过增强小麦对毒素的耐受性而增强其抗性［9］。

通过上述前人的研究结果可知，小麦赤霉病抗性是由多基因控制的数量性状，单个基因对小麦赤霉病抗性的贡献率较低。因此，培育抗性种质资源并挖掘更多抗性基因，进而创制新型抗性品种成为研究热点。当前公认的创制新型抗性种质资源包括望水白和苏麦3号以及宁麦系列［15-18］。苏麦3号及其衍生品种已被广泛应用于国内外FHB抗性育种，并由此育成了如Alsen［19］、CM82036［20］和Saikai165［21］等抗性系列品种。同时，中国科学院遗传与发育生物学研究所韩方普团队育出高产中抗赤霉病小麦新品种中科166；江苏里下河地区农业科学研究所小麦研究室高德荣团队成功选育出高抗赤霉病、抗白粉病的“双抗”高产新品种扬麦33号［22］，以及在扬麦12中鉴定出一个控制赤霉病抗性的QTL簇，该研究表明，扬麦12可作为潜在的抗病育种材料［23］。然而，到目前为止，虽有FHB抗性种质资源陆续被报道，但其FHB抗性尚需得到進一步验证，而FHB抗性极易受环境影响，这些抗性资源的抗病机制尚不尽明确，或因其农艺性状差等特点，未能得到大范围推广种植与应用［24-25］。

目前生产上被大面积推广种植的小麦品种大多抗性较差，在FHB流行年份会导致小麦大面积减产。培育兼顾高产、抗病的品种，是当前小麦育种专家的重要目标，而精确、快速的抗性鉴定方法是选育抗病品种的必备条件。纵观国内外研究现状发现，当前小麦赤霉病的抗性鉴定主要从以下5个方面进行：抗侵入（Type Ⅰ）、抗扩展（Type Ⅱ）、籽粒抗感染（Type Ⅲ）、耐病性（Type Ⅳ）和抗毒素积累（Type Ⅴ），其中Type Ⅰ和Type Ⅱ型的研究最为深入［26-29］。以上抗性类型可以相互作用，协同提高小麦的整体抗性［30］。本试验选用苏麦3号为高抗对照，宁麦9号为中抗对照，周麦18和偃展4110为易感对照，新种周麦47和周麦48为研究材料，采用单花滴注侵染试验，通过表型观察和抗性指标测定，从感病及抗扩展率（小穗发病率和穗轴扩展率）2个视角分析其FHB抗性。在此基础上，选用上述部分抗性基因TaSnRK1α、TaAOS、TaUGT3/6、TaLTP9及1个对FHB有显著响应的新基因TaNOX10为观测点［31］，通过研究FHB胁迫前后基因表达水平变化与小麦赤霉病抗性之间的相关性，初步分析周麦47和周麦48的抗性机制，以期为快速鉴定小麦FHB抗性提供思路和方法指导，并为农业生产和育种提供重要的种质资源和理论基础。

1 材料与方法

1.1 试验材料

本试验所用小麦品种包括苏麦3号、宁麦9号、周麦18、偃展4110、周麦47和周麦48，均由周口市农业科学院提供，其中周麦47和周麦48为该院新培育品种。

1.2 禾谷镰孢菌菌株培养与活化

供试菌株由周口师范学院生命科学与农学学院保存并提供，该菌株具有较强的致病性。从-80 ℃冰箱取出甘油管藏的菌种，挑取菌种接种到提前配制好的马铃薯葡萄糖琼脂（PDA）固体培养基上，置于25 ℃恒温培养箱中黑暗培养5～7 d进行活化，当培养基颜色由白色变成粉红色时，表明菌种活性良好。采用同样的操作进行二次活化。活化后，挑取适当大小的菌落接种到羧甲基纤维素酯（carboxymethyl cellulose，简称CMC）液体培养基中，置恒温摇床（转速为150 r/min，25 ℃）上振荡活化 5 d。待液体培养基变成粉红色后，采用过滤法去除菌丝，同时采用血细胞板计数法调整孢子悬液浓度，使孢子浓度为1×106 CFU/mL，备用。

1.3 禾谷镰孢菌接种方法

2021—2023年，在周口市农业科学院试验田及周口师范学院生命科学与农学学院试验基地对供试小麦进行赤霉病抗性鉴定。采取单花滴注接种方法分别对苏麦3号、宁麦9号、周麦18、偃展4110、周麦47和周麦48进行接种侵染。单花接种方法：在小麦抽穗至扬花初期［32］，选取位于中上部的小穗，即麦穗从上往下第4或第5个小穗，通过移液枪注射20 μL上述已准备好的孢子悬液于小穗中央的可育小花内，然后用接种袋套住接种麦穗保湿培养。每个小麦品种侵染90～100穗。

1.4 病害调查与取样方法

在侵染后0、24、48 h，分别取10～15穗被侵染麦穗用于总RNA提取，以进行基因表达水平分析。此外，分别于接种后第7、14、21天，记录被侵染麦穗的发病情况，统计麦穗的小穗发病率和穗轴扩展率，并确定病穗的病级，同时拍照记录病穗的发病情况。每个品种小麦病穗统计数为90～100穗。麦穗的小穗发病率和穗轴扩展率的具体统计方法为

小穗发病率=［发病小穗数/总小穗数］×100%；

穗轴扩展率=［发病穗轴长度/总穗轴长度］×100%。

病级评价参照标准NY/T 1443.4—2007《小麦抗病虫性评价技术规范 第4部分：小麦抗赤霉病评价技术规范》、GB/T 15796—2011《小麦赤霉病测报技术规范》［33-34］及江苏省农业科学院抗病划分标准进行，根据侵染小穗百分比评估小麦赤霉病抗性级别：免疫（0）、高抗（<25%）、中抗（26%～50%）、中感（51%～75%）、高感（>75%）。

1.5 基因表达水平分析

1.5.1 小麦总RNA提取

采用Trizol法提取麦穗总RNA，并通过微量紫外分光光度计测定RNA浓度及质量。

1.5.2 实时荧光定量PCR

采用试剂盒Hifair Ⅲ 1st Strand cDNA Synthesis SuperMix for qPCR（YENSEN：11141ES60）对提取的总RNA进行反转录；采用试剂盒Hieff qPCR SYBR Green Master Mix（No Rox）（YENSEN：11201ES08）进行实时荧光定量分析。反转录加样体系及反应程序：5×g DNA digester Mix 3 μL、Total RNA 4 μg、无RNA酶无菌水将体积补至15 μL，42 ℃孵育2 min；向上述反应管中加入5 μL 4×Hifair Ⅲ SuperMix plus，混匀，置入PCR仪中，反应程序为25 ℃ 5 min，55 ℃ 15 min，85 ℃ 5 min。qRT-PCR反应程序：95 ℃预变性 5 min；95 ℃变性10 s，55～60 ℃退火20 s，72 ℃延伸20 s，35个循环。qRT-PCR反应中以基因TaACTIN（AB181991.1）和TaGAPDH（A0A1D6ATH8）的转录水平作为内参，所采用的引物见表1。

1.6 农艺性状指标测定

在正方形田地的4个角以及中间选取长势均匀且健康，面积为1 m2的5个取样点进行相关农艺性状指标的测量。株高：在小麦落黄期对以上5个取样点区域选取长势健壮的单株小麦100株，测量其主茎穗高度，求平均值即为小麦株高；千粒重：通过数粒板对以上区域的小麦挑取籽粒饱满均匀的小麦1 000粒，称重，重复10次求平均值；单位面积穗数：计量以上5个取样点麦穗数的平均值，并乘666.7 m2即为亩穗数；穗粒数：对以上5个取样点，每个取样点选取100穗健壮长势均匀的小麦穗，計量每穗粒数并求平均值，即为穗粒数；产量：对以上5个取样点进行产量测定，并乘666.7 m2，求平均值即为产量。

1.7 数据测定与处理

采用SPSS 17.0统计软件对试验数据进行统计分析，具体采用单因素方差分析（one-way ANOVA）中的LSD计算方法进行均值比较和差异显著性分析。

2 结果与分析

2.1 周麦47、周麦48抗性性状观察与统计

2.1.1 接种第7天不同品种的发病情况

观察发现，侵染第7天不同品种小麦之间发病表型差异较小（图1）。因此，于侵染第7天只对宏观表型进行观察并拍照记录，未统计各品种的穗轴扩展率和小穗侵染率。从麦穗感染情况可知，单花滴注第7天所有受试麦穗均感染FHB，感病率为100%，但不同品种麦穗感染程度不同：苏麦3号被侵染的小穗仅前中段发病，而周麦47小穗绝大部分已经发黄受损，周麦48整个小穗黄化，且轴部明显感染变黄。宁麦9号小穗上下两端及穗轴明显发黄，且有继续延伸的趋势。周麦18和偃展4110的发病最为严重，其中，偃展4110从侵染的小穗往上，直至顶端都感染发黄死亡，并有向下扩散趋势；周麦18中上部的小穗、穗轴都被侵染，但偏上部分感染情况较轻。总之，接种第7天，所有被试品种均出现感病症状，但不同品种感病程度不同：苏麦3号、周麦47、周麦48和宁麦9号感病较轻、周麦18次之、偃展4110感病最重。

2.1.2 接种后第14天不同品种的发病情况

从图2可以看出，单花滴注接种后的第14天，赤霉病感染情况已较为明显。其中，偃展4110的FHB感染症状最明显，整个小穗发病率和穗轴扩展率均在50%以上，其次为周麦18，其穗轴扩展率为51.86%，小穗发病率为44.87%。作为中抗对照品种的宁麦9号虽然被侵染的小穗发病性状明显，但穗轴未出现明显扩展，并且小穗发病率较低，为5.81%；而具有“赤霉病最优抗性品种”之称的苏麦3号平均穗轴扩展率为0，小穗发病率低至4.37%。新品种周麦47仅被接种的小穗出现感病症状，其他小穗基本未被侵染，总体小穗发病率为4.17%，穗轴扩展率为1.38%，感病情况较苏麦3号严重，较宁麦9号轻，但它们之间的感病程度尚未达到统计学显著差异水平。周麦48小穗侵染率和穗轴扩展率与宁麦9号接近。综上所述，蘇麦3号抗扩展和抗侵染能力最强，其次为周麦47、周麦48、宁麦9号、周麦18、偃展4110。

2.1.3 接种后第21天不同品种的发病情况

随着接种后时间的延长，各小麦品种侵染程度愈发明显，同时表现出各自在抗病方面的显著差距。侵染后第21天各侵染指标统计结果（图3）表明，FHB在偃展4110、周麦18上表现出较强的易扩展性，其中偃展4110最甚，大多感病植株出现发黄且肉眼可见的黑色霉菌斑点，穗轴扩展率达到77.74%，小穗发病率接近60%；周麦18病斑均出现显著扩展，穗轴扩展率与小穗发病率均超50%，并且个别麦穗出现显著菌斑；宁麦9号与周麦48侵染程度相近，周麦48较宁麦9号抗扩展能力强，但抗侵染能力较弱；苏麦3号抗扩展能力最强，第21天平均穗轴扩展率与第14天的接近，但小穗发病率有所上升。周麦47只有接种的小穗被侵染，小穗发病率为5.50%，穗轴侵染虽有扩展趋势，但扩展率较低，为1.75%，总体的感病表型较苏麦3号重，较宁麦9号轻，但它们之间的感病程度尚未达到统计学显著差异水平。综上，周麦47抗扩展和抗侵染能力最强，与苏麦3号相当，其次为周麦48，与宁麦9号相当，周麦18、偃展4110易感，这与赤霉菌侵染第7、14天时的研究结果基本一致。

2.2 抗性基因对FHB胁迫的响应情况

如图4所示，在苏麦3号中，TaSnRK1α与TaUGT3基因在FHB侵染前本底表达水平较低、24 h 之后被诱导表达，并且在48 h之后诱导作用进一步加强；TaAOS与TaLTP9基因在FHB侵染24 h之后表达未被诱导，然而在48 h之后被诱导表达且表达水平极显著升高；与TaUGT3基因同属于UGT家族的TaUGT6，在FHB胁迫下在24 h表达水平显著降低，在48 h升高与侵染前表达量基本一致。周麦47与宁麦9号受FHB侵染24 h后，基因TaSnRK1α、TaUGT3、TaAOS和TaLTP9的表达水平极显著升高，而48 h后又逐渐降低；然而，TaUGT6基因在周麦47和宁麦9号中本底表达水平较高，在FHB侵染24 h之后表达被极显著抑制，48 h后抑制作用进一步加强。在周麦48中，TaSnRK1α、TaAOS和TaLTP9基因在FHB侵染前本底表达水平较高，而在侵染24 h后表达被抑制，在48 h后表达水平极显著升高；TaUGT6基因在FHB侵染前本底表达水平同样较高，在侵染24 h后表达被极显著抑制，48 h 后表达水平基本恢复至侵染前。在周麦18中，基因TaSnRK1α、TaUGT6、TaAOS和TaLTP9在FHB侵染前本底表达均处于较高水平，在侵染24、48 h后表达被极显著抑制；同时TaUGT3在侵染后未被诱导表达。在偃展4110中，基因TaSnRK1α、TaAOS和TaLTP9在FHB侵染24 h后基因表达水平均被抑制， 48 h后表达水平逐渐升高， 但诱导作

用不如抗性品种；TaUGT3基因在侵染24 h后表达水平被诱导升高，48 h后诱导作用进一步增强；TaUGT6基因在FHB侵染前本底水平较高，在侵染24 h后表达被极显著抑制，在48 h后表达较24 h后微弱升高。上述结果表明，基因TaSnRK1α、TaUGT3、TaAOS、TaLTP9、TaNOX10在不同小麦品种中存在共表达关系，并且其表达水平与小麦抗FHB侵染程度之间存在较大的正相关性，说明基因TaSnRK1α、TaUGT3、TaAOS、TaLTP9、TaNOX10在周麦47和周麦48抗FHB胁迫过程中可能发挥正调控作用。

2.3 周麦47和周麦48农艺性状

作为农业生产中培育的新品种，必须兼具抗性和丰产性双重优良性状，才可能具有广谱推广应用价值。因此，本研究在FHB抗性鉴定及抗性机制分析的基础上，对新培育品种周麦47、周麦48的其他农艺性状进行评估。结果（图5、表2）表明，周麦47株高81.1 cm；穗型为长方形，小穗排列略稀，穗长13～15 cm、中大穗型；茎秆粗壮，抗倒伏、抗虫害能力强；叶片上举、分蘖中等、单位面积穗数39.7万穗/666.7 m2；落黄好，千粒重48.4 g、籽粒饱满。周麦48株高78.0 cm，纺锤形穗、穗层整齐；株型半紧凑、抗倒性较好、旗叶窄小；单位面积穗数41.1万穗/666.7 m2、穗粒数34.2粒、千粒重47.1 g、白壳、长芒、白粒、半角质，饱满度较好；育性为春性中早熟品种，比对照周麦18早熟0.8 d，冬季冻害较轻。同时，周麦47和周麦48的千粒重分别比当前在我国黄淮南片地区广泛推广的高产小麦品种周麦18极显著、显著增高。综上，周麦47与周麦48具有良好的农艺性状。

3 讨论

3.1 周麦47、周麦48抗性评价及农艺性状分析

本试验从小穗发病率和穗轴扩展率2个方面分析不同小麦品种在FHB侵染后对赤霉病的抗性，结果发现，在赤霉菌侵染第7天，被侵染的小穗均已染病，发病率为100%；FHB在周麦18和偃展4110上表现出较高的扩展性，而在苏麦3号、周麦47、宁麦9号、周麦48上均无扩展现象。侵染第14天不同品种小麦呈现不同的发病情况，其中高抗品种苏麦3号仍表现为被接种的小穗染病，穗轴未出现病斑；中抗品种宁麦9号及新品种周麦47、周麦48除被接种的小穗染病外，其穗轴上也出现病斑，但周麦47、周麦48穗轴上的病斑较宁麦9号小；高感品种周麦18和偃展4110除了侵染小穗染病外，穗轴上病斑的扩展率高达穗轴全长的50%以上。侵染第21天，各品种间的抗性差异愈加明显，苏麦3号穗轴上出现病斑，但仅侵染小穗染病；宁麦9号小穗侵染率增加，穗轴上病斑扩展率增大，但总体扩展率不高；周麦47穗轴病斑有扩展现象，侵染小穗出现向上扩展趋势，整体抗性较宁麦9号强，但弱于苏麦3号；周麦48的表型与宁麦9号相似，呈现中等抗性；易感品种周麦18、偃展4110抗性弱，穗轴病斑及小穗发病率均明显增大。总之，本试验中受试小麦的FHB抗扩展能力由强到弱依次为苏麦3号、周麦47、宁麦9号、周麦48、周麦18、偃展4110。此外，对比当前大面积推广的小麦品种，周麦48与周麦47具良好的农艺性状，高产、稳产、千粒重高。综上所述，周麦47与周麦48兼具抗FHB、丰产、稳产等优良性状，在农业生产及育种中具有广阔的推广和应用价值。

3.2 小麥抗病机制分析

当受到逆境胁迫时，植物体内通过逐级信号传导，调控特异性基因的表达，以此响应外界胁迫［35］。例如，在遭受真菌病原菌侵染时，TaSnRK1α基因被激活，TaSnRK1α激酶在TaFROG孤儿蛋白的协同作用下，通过磷酸化作用活化或抑制下游靶蛋白介导的信号传导过程，调控植物对外界胁迫的响应［10-12］。本试验结果表明，FHB侵染24 h或48 h后，TaSnRK1α基因在抗性品种苏麦3号、宁麦9号中的表达水平均极显著升高；同时在新品种周麦47和周麦48被侵染24 h或48 h后，表达水平同样显著性或极显著性升高，然而在易感品种周麦18被侵染48 h后的表达水平极显著降低，但在易感品种偃展4110中，在FHB侵染24 h后表达水平极显著降低、48 h后表达水平极显著升高，但基因贡献率较低。综上可以看出，TaSnRK1α在植物体，特别是在受试品种苏麦3号、宁麦9号、周麦47和周麦48响应FHB胁迫过程中发挥重要作用。此外，活性氧（reactive oxygen species，简称ROS）的爆发是植物响应外界胁迫的显著特征［36-39］。因此，作为产生ROS的关键酶之一的NADPH氧化酶受到国内外学者的高度关注。在长期对小麦NOX基因家族基因功能研究的基础上，笔者所在项目组筛选出一个对赤霉病胁迫有明显响应的NOX同源基因TaNOX10。研究发现，该基因在抗性品种苏麦3号和宁麦9号被FHB胁迫24 h或48 h后，表达水平显著升高；同时，在周麦47和周麦48被侵染24 h或48 h后，表达水平也极显著升高；然而，在易感品种周麦18中TaNOX10表达水平极显著降低。众所周知，ROS在植物体内具有双重角色，病原菌侵染早期，ROS的爆发可抑制病原菌的生长；但在植物感染后期，过多的ROS积累又促进病原菌菌丝的生长及毒素的分泌［40］。因此，推测TaNOX10可能通过动态调控植物体内的ROS水平，来提高植物对FHB胁迫响应的敏感度，这与NADPH氧化酶通过调控植物体ROS水平介导植物对病原菌的响应等的研究结果［41-42］基本一致。另有研究发现，糖苷转移酶家族（UGT3/6）成员，通过分解DON毒素，降低病原菌致病力，从而赋予小麦对FHB的抗性［6-8］。本试验中，TaUGT3基因在抗性品种苏麦3号、宁麦9号、周麦47和周麦48上被侵染24 h或48 h后表达水平均显著或极显著升高。然而TaUGT6基因同属于UGT家族，在抗性品种、易感品种以及周麦47和周麦48被FHB侵染后表达水平均有不同程度降低，特别是在易感品种周麦18和偃展4110中表达水平降低幅度最大。这说明UGT家族不同成员在不同品种小麦响应FHB胁迫时发挥的生物学功能不同。Schweiger等研究发现，脂质转移蛋白TaLTP在植物抗赤霉病方面也发挥重要作用，通过结合在真菌细胞膜脂质上引起细胞膜通透性变化，抑制真菌病原体的生长，或通过提高植物体对DON的耐受力，增强植物对病原体的抗性［9，43-48］。本试验中，TaLTP9基因在抗性品种苏麦3号和宁麦9号及新品种周麦47和周麦48被FHB侵染24 h或48 h后，基因表达水平均显著或极显著升高，而在易感品种周麦18中表达水平极显著降低。显然，基因TaLTP9与TaNOX10和TaUGT3在植物体内随FHB胁迫时间延长表达水平变化趋势基本一致。这说明它们可能存在连锁遗传或功能上的协同作用，共同赋予小麦对FHB的抗性作用，这与小麦赤霉病抗性数量性状特点吻合，与前人关于TaLTP9和TaUGT3可以提高植物对FHB抗性的研究结果［6，9］一致。茉莉酸介导的信号传导是植物响应外界生物胁迫的主要信号传导通路之一，在小麦响应FHB胁迫方面的积极作用也已经被证实［49-51］。Fan等研究发现，TaAOS基因通过编码氧化丙二烯合酶参与JA信号通路，增强小麦FHB抗性［14］。本试验中，抗性品种苏麦3号和宁麦9号及新品种周麦47和周麦48被FHB侵染24 h或48 h后，基因TaAOS表达水平均极显著升高，而在易感品种周麦18中表达水平极显著降低，这说明TaAOS可能通过参与JA介导的信号传导通路，在受试小麦品种响应FHB胁迫过程中发挥重要的生物学功能。

综上所述，苏麦3号、周麦47、周麦48、宁麦9号、周麦18、偃展4110的FHB抗性与基因TaSnRK1α、TaAOS、TaUGT3、TaLTP9、TaNOX10的表达水平存在较强的相关性。说明周麦47和周麦48的FHB抗性同苏麦3号及宁麦9号，均存在遗传学上的数量性状特征，基因TaSnRK1α、TaAOS、TaUGT3、TaLTP9、TaNOX10可能在周麦47和周麦48响应FHB方面均发挥关键的调控作用。

4 结论

本研究结果表明，新品种周麦47对赤霉病具有高抗水平、周麦48对赤霉病具有中抗水平，它们均兼具较好的丰产和稳产性状，在农业生产及育种中具有广阔的应用前景。基因TaSnRK1α、TaAOS、TaUGT3、TaLTP9、TaNOX10在周麦47和周麦48抗FHB胁迫方面发挥重要作用。

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