创伤性脑损伤后阵发性交感神经过度兴奋综合征的研究进展

林颖 余旻 谭香 王鹏 闫梦洁

【摘要】阵发性交感神经过度兴奋综合征（PSH）是中重度创伤性脑损伤（TBI）后一种常见的并发症，以同时、阵发性的交感神经兴奋性增加（高热、血压升高、心率增快、呼吸急促、大汗）和姿势或肌张力障碍为特征。PSH的临床表现存在个体差异，症状缺乏特异性，早期易与脓毒症、癫痫等疾病相混淆。目前PSH的发病机制尚未明确，诊断主要通过临床表现及排除其他疾病，因此易造成误诊及治疗延迟，最终阻碍TBI患者的康复过程。本文就创伤性脑损伤后PSH的临床特点、发病机制、诊断、治疗等进行综述，以期为PSH的早期诊断、治疗提供指导。

【关键词】阵发性交感神经过度兴奋综合征；创伤性脑损伤；自主神经功能障碍

【中图分类号】R651【文献标志码】A【文章编号】16727770（2024）02021105

Research progress of paroxysmal sympathetic hyperactivity syndrome following traumatic brain injury LIN Ying， YU Min， TAN Xiang， et al. Department of Critical Medicine， Peoples Hospital of Three Gorges University， Yichang 443000， China

Corresponding author： YU Min

Abstract： Paroxysmal sympathetic hyperactivity（PSH） syndrome is a common complication after moderate to severe traumatic brain injury（TBI）. It is characterized by simultaneous and paroxysmal increase in sympathetic excitability（high fever， elevated blood pressure， increased heart rate， tachypnea， hyperhidrosis） and postural or muscular tension disorders. There are individual differences in the clinical manifestations of PSH， the symptoms are lack of specificity， and it is easy to be confused with sepsis， epilepsy and other diseases at the early stage. At present， the pathogenesis of PSH is not clear， and the diagnosis is mainly through clinical manifestations and exclusion of other diseases. It is usually misdiagnosed and delayed in treatment， and ultimately hinder the rehabilitation process of TBI patients. At present， the treatment of PSH is mainly preventing and controlling symptoms， and there is still no unified and effective management plan， which affects the prognosis of TBI. This article reviews the clinical characteristics， pathogenesis， diagnosis and treatment of PSH after traumatic brain injury in order to provide guidance for the early diagnosis and treatment of PSH.

Key words： paroxysmal sympathetic hyperactivity syndrome; traumatic brain injury; autonomic dysregulation

陣发性交感神经过度兴奋综合征（paroxysmal sympathetic hyperactivity，PSH）是发生于严重获得性脑损伤幸存者亚组中的一组症候群，表现为同时、阵发性的交感神经兴奋性增加（高热、血压升高、心率增快、呼吸急促、大汗）和姿势或肌张力障碍。既往也被称为间脑自发癫痫、自主神经功能障碍综合征、自主神经风暴等［1］。PSH在创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）、缺血缺氧性脑病、脑卒中、颅内肿瘤、颅内感染、自身免疫性脑炎、脑脂肪栓塞等患者中均可发生［27］。但PSH的主要诱因是TBI，在过去的十年中，大约80%的PSH病例发生在TBI患者中，TBI患者发生PSH的患病率约为8%～33%［89］。目前PSH的发病机制复杂尚未明确，诊断以专家共识提出的PSH临床评估方法（PSH assessment measure，PSHAM）为标准，但其缺乏客观性，且PSH的临床症状缺乏特异性，因而早期诊断、早期治疗对临床医生似乎具有挑战性，其结果可能是延长TBI患者住院时间、增加不必要的检查及治疗、增加医疗费用、影响患者预后。目前关于PSH对TBI患者的长期神经功能预后的影响仍存在争议，但证据始终表明，PSH的存在是TBI患者神经系统预后恶化的危险因素［1013］。因此，早期识别、诊断并规范治疗PSH在TBI患者的康复过程中尤为重要。

1临床表现及特点

PSH的主要临床特征是交感神经和运动活动同时、阵发性短暂增加。虽然对该并发症的孤立症状的共识包括六个核心（心动过速、呼吸过速、高血压、高热、大汗症和肌张力障碍），但PSH是一个复杂的综合征，在一系列临床症状中表现出个体差异［2］。事实上，很少有患者同时出现所有症状，绝大多数患者表现出单一组合或各种组合的核心症状。这可能是因为个体差异或某些症状被治疗手段所掩盖（如镇痛和镇静），而运动症状通常难以识别，常被误诊为癫痫发作［8］。研究表明，与成人相比，高血压、大汗和肌张力障碍这三种核心症状可以被视为儿童PSH的预测体征［14］。且有研究表明，症状的数量是PSH严重程度的最重要指标，而不是持续时间［10］。临床上，上述症状通常会因轻微伤害性刺激（如吸痰、疼痛）和非伤害性刺激（如姿势改变、温度变化、噪音等）而加剧［15］。PSH通常发生在TBI的早期，尤其是在TBI后1周内，并且发病率会随着脑损伤的恢复而降低［16］。症状持续时间不等，平均为30 min，且1 d内可反复发作，这与个体差异和管理措施有关。此外，PSH的持续时间是可变的。大多数患者将在数周内康复，而少数严重患者在数周至数月内，甚至在受伤后1年以上，仍处于低反应的康复状态［8，11］。

脑外伤后PSH的发展与年龄、入院时格拉斯哥昏迷指数评分（Glasgow coma score，GCS）＜8分、早期气管造口术、早期发热有显著的相关性［1719］。神经影像学证据还支持存在弥漫性轴索损伤、右侧丘脑损伤、脑室周围损伤、脑积水、内囊右侧后部和胼胝体压部损伤的TBI患者发展为PSH的风险较高［2022］。因此对于存在上述危险因素的TBI患者应加强监护，尽早进行PSHAM评分以做到早诊断、早治疗，进而减少重症监护室（intensive care unit，ICU）住院时间及医疗费用。

2发病机制

PSH的发病机制存在多种理论，目前尚不明确。近年来讨论的主要观点有断连理论、兴奋抑制比模型、神经内分泌调节紊乱学说。断连理论认为大脑抑制中枢（如皮质及皮质下结构）与交感神经兴奋中枢（下丘脑、间脑、脑干）因脑损伤断连而导致交感神经兴奋性无法被抑制［2，23］；但其無法解释在PSH患者中观察到的所有症状。兴奋抑制比模型表明脑干和间脑中存在抑制中枢，可抑制脊髓回路处理的传入感觉信息的敏化和放大，其损伤后脊髓回路发生变化，导致兴奋性中间神经元活动的增加，因此，伤害性和非伤害性刺激（如洗澡、翻身、吸痰、尿潴留、便秘和疼痛）均可导致PSH［8］。神经内分泌调节紊乱学说认为脑损伤导致机体神经内分泌系统的调节功能紊乱，当机体受到刺激时交感神经处于超兴奋状态，导致PSH的发生［24］。然而，该学说仍需进一步研究证实。

近期有研究［25］表示，在TBI后，室旁核（paraventricular nucleus，PVN）中的中性粒细胞胞外诱捕网（the neutrophil extracellular traps，NETs）形成，促进小胶质细胞活化和白细胞介素（interleukin，IL）1β释放，最终促使交感神经兴奋的发生，这可能与PSH有关。该研究为PSH的发病机制提供了新的思路。

3诊断

由于PSH的非特异性临床表现及不明确的病理生理机制，其诊断是具有挑战性的。目前公认的诊断标准是2014年国际专家共识提出的PSHAM，由评估严重程度的临床特征量表（clinical feature scale，CFS）和评估可能性的诊断可能性工具（diagnosis likelihood tool，DLT）两部分组成。CFS侧重于症状的严重程度，如心率增快、呼吸急促、血压升高、体温升高、出汗、肢体姿势异常，并根据各个症状偏离正常生理的不同程度进行数字分级（表1）。DLT包含11项诊断细则，包括：（1）有脑损伤病史；（2）同时发生症状；（3）突然发作；（4）轻微刺激可诱发；（5）频率≥2次/d；（6）症状持续≥3 d；（7）抑制交感神经的药物有效；（8）其他治疗无效；（9）无副交感神经兴奋表现；（10）脑损伤持续≥2周；（11）排除其他原因。以上诊断细则各赋分值1分。将DLT和CFS的分数相加，＜8分为不可能，8～16分为可能，≥17分为很可能［2］。PSHAM使PSH的诊断可量化，更加准确［26］。研究显示，PSHAM量表提高了临床医师对PSH的诊断水平，降低了假阳性率，可用于颅脑损伤后PSH的诊断［10，27］。Pozzi等［28］表示PSHAM诊断工具也适用于儿童，但需要根据儿童及青少年的临床特征对CFS进行调整。PSHAM除了用于PSH的早期客观诊断，同时可用于严重程度评估和治疗效果系列评估。PSHAM每日评分的连续记录能够监测临床趋势和评估治疗效果，并为PSH的药理学管理方面的决策提供有用的信息［19］。目前利用PSHAM诊断PSH的研究中，尚存在不一致的为PSHAM 8～16分的患者是否诊断为PSH，还需更多的前瞻性随机对照研究进一步进行探讨［29］。近期研究者发现，在PSH发作期间，患者血浆儿茶酚胺浓度显著升高，表明儿茶酚胺水平对于PSH早期诊断有所帮助［30］。研究分析PSHAM诊断PSH的敏感性高，但特异性低［27］。因此诊断PSH还需要排除其他疾病，如癫痫发作、败血症、中枢性发热、肺栓塞、抗精神病药物恶性综合征、严重炎症反应综合征、戒断综合征、5羟色胺综合征、恶性紧张症、自主神经反射障碍和僵硬综合征、甲状腺风暴［8，19，31］。

4治疗

由于PSH的发病机制尚未明确，治疗主要以预防及控制症状为主，主要目标为避免引发PSH的触发因素，控制交感神经活动度增加，以及通过支持治疗减少对机体的损害，改善预后。

4.1一般护理发作的“触发”是PSH的一个中心特征，因此医护人员需尽量避免这些触发因素，如吸痰、翻身、疼痛刺激等。同时创造一个低刺激环境也是有益的，如控制室温、尽量减少室内外躁动、限制访客数量、使用柔和音乐［32］。护理人员需加强对PSH的认识，详细记录病情变化有助于医生对疾病的诊断和治疗。

4.2药物治疗药理学管理主要以控制症状为主。由于病情的复杂性及发病机制不明，尚无特效药。目前，许多不同种类的药物被用于治疗PSH。阿片类受体激动剂，可减轻痛觉，且可能对中枢交感神经有抑制作用；其中吗啡起效快，可终止PSH发作，但具有剂量依赖性，常用于严重PSH急性发作期［33］；芬太尼贴剂，据报道也可治疗PSH［34］。非选择性β受体阻断剂，常用普萘洛尔，可钝化交感反应、减少循环过量儿茶酚胺释放，是减少PSH发作的理想药物［31］；一项大型队列研究表明，普萘洛尔可降低继发性损伤的发生率，并改善经历PSH的TBI患者的死亡率［35］。苯二氮卓类，常用药物有地西泮、劳拉西泮和咪达唑仑，可能通过镇静、肌松、抗焦虑等作用缓解PSH症状；从脑损伤的角度来看，使用这些药物时应谨慎，因为它们会恶化认知和神经系统状态［9］。γ氨基丁酸（GABA）受体激动剂，通过激动GABAB受体抑制兴奋性氨基酸释放而具有骨骼肌松弛作用。常用药巴氯芬，关于其用药方式，前期研究［36］表明，鞘内注射较口服效果好，可用于严重TBI中难治性PSH；但最近有研究支持肠内注射巴氯芬，因这种方式可避免与使用鞘内泵相关的一些并发症，如呼吸衰竭、血压不稳定等，且能更快地缓解PSH症状，并有助于防止长期住院［37］。α2受体激动剂，主要通过激动下丘脑及延髓的中枢突触后膜α2受体减少交感神经冲动传出及激动外周交感神经突触前膜α2受体减少去甲肾上腺素的释放而发挥作用；主要有右美托咪定和可乐定。据报道［38］右美托咪定可控制阵发性高血压和肌张力障碍，同时对高热、心动过速、呼吸急促也有所控制，但不可预防PSH发作。而另有研究［39］表示，右美托咪定对接受手术的sTBI患者的PSH有预防作用。可乐定可降低心率、血压，但降温效果不佳。可乐定贴片可以有效控制交感神经风暴，即使在病情的晚期阶段也是如此［15］。钙通道受体阻滞剂，通过作用于突触前的电压门控钙离子通道，抑制中枢神经系统及脊髓灰质后角的神经递质释放发挥作用。有报道［40］提示，加巴喷丁和盐酸胍法辛联合治疗PSH是有效的。该研究假设加巴喷丁恢复了抑制性控制，而盐酸胍法辛增强了背外侧前额皮质功能，减少了过多的蓝斑神经元活动，从而改善了PSH的严重症状。多巴胺D2受体激动剂，主要药物为溴隐亭，可能是通过选择性激动多巴胺D2受体进而抑制交感兴奋对降低中枢性高热效果显著，特别是与吗啡联用［41］。肌松药，如丹曲林直接作用于骨骼肌，通过干扰肌浆网释放钙离子来降低收缩力有效改善肌张力障碍，但引起肝毒性的风险会限制其使用［1］。在临床实践中，大多数患者需要根据发作时不同的症状而使用多种具有潜在互补性的药物进行治疗，以达到治疗效果最大化。但目前支持这些药物的证据水平通常较低，包括个案报告、病例系列或回顾性研究，未来需进行多中心前瞻性研究寻找最佳治疗药物，并制定适合TBI后并发PSH患者的集束化管理方案。

4.3支持治疗鉴于PSH的发生可能是由于脑损伤后脑缺氧的存在，已有部分研究表示高压氧治疗可作为PSH药物治疗之外的重要手段，有助于促进神经功能恢复，改善预后［42］。目前TBI后早期康复可以改善患者的预后，研究人员指出，物理疗法作为药物治疗的重要辅助手段，将扩大PSH患者的活动范围，并预防姿势挛缩［15］。此外，难治性PSH症状反复发作，会导致机体代谢率增高，进而引发营养不良、免疫异常等并发症，仔细监测营养、水合作用和矿物质补充以及早期实施肠内喂养对营养管理很重要，有助于改善患者长期预后［43］。

5临床预后

TBI后发生PSH是一件严重的临床问题。如果PSH不能得到及时有效控制，症状反复发作可引起机体高代谢、心力衰竭、营养不良、易位骨化、脑水肿加重，脑缺血缺氧和脑细胞坏死等继发性并发症［30］。并且会延长ICU住院时间、增加感染风险、延长机械通气时间［11］。但关于是否影响患者远期神经功能恢复，目前尚有争议。Totikov等［12］研究表明，有严重PSH症状的患者更易出现较差的预后。Mathew等［10］对严重TBI患者的前瞻性观察研究表明，合并PSH的患者预后不良，且PSH症状数量对6个月时的格拉斯哥扩展量表（Glasgow outcome scale extend，GOSE）评分有显著影响。而有研究则表示，PSH患者尽管需要更长的住院时间，但PSH并不影响患者的神经功能恢复［18］。这可能与PSH严重程度不同，治疗效果不同，评估量表敏感性不佳，样本量差异等因素有关。

综上所述，PSH是中重度创伤性脑损伤后一种常见的并发症，臨床表现在个体间存在差异，发病机制复杂，诊断主要依靠临床表现及排除临床表现类似的疾病，且尚无标准化治疗方案。但未能认识和解决这一并发症可能会对TBI患者康复轨迹产生负面影响。将来可进一步研究PSH患者的神经影像学、检验学特点，寻找共性，有助于辅助诊断。客观的诊断标准为开展其他方面的研究奠定基石。深入研究PSH发病机制，探讨目前用于治疗PSH药物的确切作用，包括持续时间、剂量、使用方式、使用最佳时期，以及单一疗法还是联合使用，将为早期识别、早期诊断、有效治疗PSH提供支持，进而改善预后。

利益冲突：所有作者均声明不存在利益冲突。

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