二氯乙烷中毒性脑病合并脑梗死1 例报告

刘妍，张永胜，肖维刚

1，2-二氯乙烷（l，2-Dichloroethane，1，2-DCE）中毒性脑病是一种严重且容易被误诊的疾病，常表现为神经系统症状如精神不振、言语不利和肢体无力。虽然目前尚无针对性解毒药物，但及时救治仍可挽救患者，避免不可逆的脑损伤。本文回顾性分析1 例1，2-DCE 中毒性脑病合并脑梗死患者的临床表现、影像学特征和实验室检查结果，以提高对该类脑病的认识，现报道如下。

1 病例

患者男性，33 岁，因“精神不振3 d，言语不利伴左侧肢体无力1 d”入院。患者于入院前3 d 无明显诱因出现精神不振，意欲低下，次日出现恶心呕吐，伴行走不稳。当地医院查头颅CT 平扫未见明显异常，后出现言语不利、左侧口角流涎伴左侧肢体无力就诊本院。患者发病前在“某化工厂”工作，长期接触“1，2-DCE”，无烟酒嗜好，否认脑血管病及其他特殊疾病家族史。查体：体温36.5 ℃，心率84 次/min，呼吸20次/min，血压140/80 mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa，左），140/90 mmHg（右）。神志清楚，精神不振，反应稍迟钝，计算力下降，近记忆力减退，言语不利，双侧瞳孔正大等圆。左侧鼻唇沟稍浅，左侧肢体肌力2 级，右侧肢体肌力3 级，四肢肌张力正常，两侧皮肤针刺觉正常对称，左侧肱二头肌腱反射、膝腱反射活跃（3+），左侧Babinski 征阳性，右侧Babinski 征阴性，颈软无抵抗，双侧Kernig 征阴性。美国国立卫生研究所脑卒中（NIHSS）评分7 分。实验室检查：血、尿、便常规正常，肝肾功能、血脂、血糖、心肌酶谱、凝血功能、血同型半胱氨酸、甲功七项、抗核抗体谱、肿瘤标记物全项、乙肝五项、感染三项及血气分析均正常。毒物分析报告：送检血液中未检出农药、鼠药及其他毒物成分，胆碱酯酶活力100%。脑脊液压力230 mmH2O（1 mmH2O≈9.8 Pa），脑脊液常规正常，脑脊液蛋白573.30 mg/L。脑脊液抗酸染色、墨汁染色均正常，脑脊液细菌培养未见细菌生长。心电图大致正常。心脏彩超提示心内结构及血流正常，左室收缩与舒张功能正常。腹部彩色多普勒超声提示轻度脂肪肝。头颅MRI 示：脑肿胀，双侧大脑半球、双侧基底节及双侧丘脑对称分布异常信号，考虑中毒相关；颅脑MRA 示：右侧大脑中动脉M1 段局限性变细，远端分支稀疏，见图1。眼底镜检查示双侧视乳头水肿。诊断为1，2-DCE 中毒性脑病合并脑梗死。予地塞米松注射液减轻脑组织水肿，甘露醇脱水降颅压，配合银杏叶提取物注射液改善微循环，并给予针刺、艾灸等治疗。4 周后患者精神好转，反应灵敏，肢体无力较前明显好转，可自行行走，好转出院。

图1 头颅MR 的轴位像

本研究获得石家庄平安医院医学伦理委员会批准，研究对象同意参加本研究并签署书面知情同意书。

2 讨论

l，2-DCE 是工业生产中常用的一种化工原料，是卤代烃的一种，可作为蜡、脂肪、橡胶等的溶剂及谷物杀虫剂，属高毒物质，可以通过吸入、皮肤接触、误食等途径进入人体[1]。对肝、肾、脑等全身多个脏器造成损伤，甚至导致中毒性脑病[2-3]。在日常生活中多表现为亚急性中毒，初期症状多不明显，如头晕、头痛、恶心呕吐等，往往会误诊。该患者以伴言语不利、左侧肢体无力为主要表现，有神经系统定位体征，颅脑MRA 提示右侧大脑中动脉狭窄，远端分支稀疏，结合其发病特点临床诊治过程易按脑梗死诊治。如就诊时发病超过24 h，毒物筛查往往也很难检测出有毒成分[4]。本例患者发病前在化工厂工作，有明确的DCE 毒物接触史，头颅MRI 符合中毒性脑病影像学表现：双侧大脑半球弥漫性脑白质脱髓鞘病变，脑组织肿胀，T1WI 低信号，T2WI 高信号，边界不清，T2WI上病灶呈“火焰状”改变，DWI、FLAIR 序列呈高信号[5-6]。但其毒检结果却未检测出毒物成分，说明患者3 d 前甚至更早时候就已经中毒。可见依据毒物检测结果诊断该病并不完全可靠，所以临床医师需提高对该病的认识，以减少漏诊和误诊。

1，2-DCE 中毒性脑病如果救治及时，大部分是可逆的，一旦延误诊治将导致不可逆的器质性病变[7]。因此，早期诊断、早期治疗是挽救1，2-DCE 中毒性脑病的关键。但遗憾的是，目前对于1，2-DCE 中毒尚无针对性解毒药，即使患者脱离毒物接触和中毒环境后，毒物对神经系统造成损害，仍会使脑水肿持续进展，严重者水肿持续时间较长，甚至容易反复。1，2-DCE 中毒引起脑水肿的机制考虑有以下几个方面：（1）兴奋性氨基酸毒性[8]。尤其是谷氨酸的神经毒性作用，可导致神经元肿胀、坏死，导致脑细胞持续损伤。（2）脑细胞能量代谢障碍[3]。1，2-DCE 中毒后，会导致神经细胞的Ca2+-Mg2+-ATP 酶活性下降，导致“Ca2+超载”，产生更多自由基，形成恶性循环。（3）血脑屏障被破坏[9-10]。1，2-DCE 中毒会对血管内皮细胞造成破坏，导致血脑屏障通透性增加，从而引起血管源性水肿、神经细胞损伤、能量代谢障碍、细胞毒性物质产生等颅脑损伤级联反应，出现一系列临床表现。

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