椎基底动脉延长症合并后循环梗死患者责任斑块、责任血管特征分析

2024-03-04耿姿慧康志雷王心颖管铁岗刘兵

实用心脑肺血管病杂志 2024年2期

耿姿慧，康志雷，王心颖，管铁岗，刘兵

作者单位：1.053000 河北省衡水市人民医院哈励逊国际和平医院核医学科 2.053000 河北省衡水市人民医院哈励逊国际和平医院影像中心 3.053000 河北省衡水市人民医院哈励逊国际和平医院神经内科

椎基底动脉延长症（vertebrobasilar dolichoectasia，VBD）指椎动脉（vertebral artery，VA）和基底动脉（basilar artery，BA）颅内段延长、扩张、迂曲，其发病率为1.3%～18.0%，且患者预后普遍较差［1-2］。既往研究表明，VBD是诱发脑梗死的高危因素，应引起临床学者高度重视［3］。目前，常规影像学检查虽能鉴别诊断VBD，但多集中在管腔成像方面。研究发现，椎基底动脉延长、扩张与血管壁因素（血管内弹力膜退化、血管平滑肌萎缩）密切相关，故深入分析VBD合并后循环梗死患者管壁影像学特征尤为重要［4］。高分辨率磁共振血管壁成像（high resolution magnetic resonance vessel wall imaging，HRMR-VWI）可清晰显示动脉管壁结构，评估斑块位置、形态及其导致的血管壁反应性［5］。本研究拟采用HRMR-VWI检查分析VBD合并后循环梗死患者责任斑块、责任血管特征，现报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选取2020年1月—2022年1月哈励逊国际和平医院收治的142例VBD合并后循环梗死患者为研究对象，患者均符合VBD的诊断标准［6］，且经颅脑CT或MRI证实后循环梗死，并伴有神经系统缺损症状及体征。纳入标准：（1）入院后7 d内完成HRMR-VWI检查；（2）年龄40～80岁，男女不限；（3）无影像学检查禁忌证。排除标准：（1）CT检查提示脑出血者；（2）椎动脉颅外段狭窄＞50%者；（3）伴有继发性动脉扩张者；（4）行溶栓治疗者；（5）有颅脑手术史者；（6）HRMR-VWI图像不清晰者。本研究经哈励逊国际和平医院伦理委员会审批通过（审批号：2021-3-016），患者家属对本研究知晓并签署知情同意书。

1.2 一般资料收集

收集患者的一般资料，包括性别、年龄、BMI、后循环梗死类型。

1.3 HRMR-VWI检查

（1）采用西门子3.0T MRI扫描仪（Magnetom Verio）及多通道头颈部专用线圈，患者取仰卧位，头先进，激光定位，定位中点为受试者眉间，先行TOF-MRA检查，后行HRMRVWI检查，其包含基于SPACE容积扫描技术的T1WI、T1WI增强扫描两个序列。扫描条件：重复时间为800 ms、回波时间为22 ms，扫描视野为250 mm×220 mm，层厚为0.7 mm，层数为144。扫描范围自颅顶至颈动脉分叉水平，注意增强扫描期间静脉注射10～15 mm钆喷酸葡胺造影剂。（2）将获取图像传输至西门子Syngo.via后处理工作站，由2名高年资影像科医师按照盲法原则（仅针对受试者设盲）分别对患者图像进行独立评分，如遇分歧则请教上级医师。记录BA直径、VA直径、BA高度评分、BA水平移位评分。（3）以表面规则、内部中等回声或强回声斑块定义为稳定斑块，表面不规则、内部低回声或混合回声斑块定义为易损斑块。重构指数=最狭窄层面血管面积/参考层面血管面积，以重构指数＞1.05提示责任血管正性重构，＜0.95提示责任血管负性重构，0.95～1.05提示责任血管无重构。

1.4 统计学方法

应用SPSS 22.0统计学软件进行数据处理。符合正态分布的计量资料以（±s）表示，两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验；计数资料以相对数表示，组间比较采用χ2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 VBD合并后循环梗死患者责任斑块、责任血管特征

142例VBD合并后循环梗死患者中48例（33.8%）为易损斑块，其中28例患者的易损斑块位于BA、20例患者的易损斑块位于VA；94例（66.2%）为稳定斑块，其中45例患者的稳定斑块位于BA、49例患者的稳定斑块位于VA。142例VBD合并后循环梗死患者中责任血管正性重构99例（69.7%），负性重构30例（21.1%），无重构13例（9.2%）。

2.2 易损斑块与稳定斑块患者一般资料及HRMR-VWI参数比较

易损斑块和稳定斑块患者性别、年龄、BMI、后循环梗死类型比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；易损斑块患者BA直径、VA直径大于稳定斑块患者，BA高度评分、BA水平移位评分高于稳定斑块患者，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 易损斑块与稳定斑块患者一般资料及HRMR-VWI参数比较Table 1 Comparison of general data and HRMR-VWI parameters between vulnerable plaque patients and stable plaque patients

2.3 不同责任血管重构情况患者一般资料及HRMR-VWI参数比较

不同责任血管重构情况患者性别、年龄、BMI、后循环梗死类型比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；不同责任血管重构情况患者BA直径、VA直径、BA高度评分、BA水平移位评分比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；负性重构患者BA直径、VA直径小于正性重构患者，BA高度评分、BA水平移位评分低于正性重构患者，差异有统计学意义（P＜0.05）；无重构患者BA直径、VA直径小于正性重构和负性重构患者，BA高度评分、BA水平移位评分低于正性重构和负性重构患者，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 不同责任血管重构情况患者一般资料及HRMR-VWI参数比较Table 2 Comparison of general data and HRMR-VWI parameters in patients with different responsible vascular remodeling

2.4 典型案例

患者，男性，47岁，诊断为VBD合并后循环梗死，BA不稳定斑块形成。磁共振血管成像检查结果显示，左侧VA、BA走行迂曲，BA末端位置较高，并延伸至第三脑室底部，见图1。HRMR-VWI检查结果显示，BA近端管壁偏心增厚，粥样斑块形成，见图2A，增厚斑块累及分支血管，见图2B～D。

图1 患者磁共振血管成像检查结果Figure 1 Results of magnetic resonance angiography of the patient

图2 患者HRMR-VWI检查结果Figure 2 Results of HRMR-VWI examination of the patient

3 讨论

VBD患者多伴有椎基底动脉形态学改变，且随着病情进展，极易引起血流动力学改变，致使椎基底动脉血栓形成，诱发后循环梗死，甚至导致致命性脑出血［7-9］。既往临床多采用CT、数字减影血管造影、超声等影像学手段诊断VBD，但CT难以评价血管内斑块成分及血管重构情况［10-11］；数字减影血管造影为侵入性检查，无法显示血管结构与脑组织之间的关系；超声敏感性较差，仅能起到部分提示作用。因此，寻找一种新型无创影像学检查技术尤为重要。

近年随着影像学技术持续发展，磁共振成像逐渐用于血管性疾病的筛查。本研究采用HRMR-VWI评估VBD合并后循环梗死患者斑块特征，结果显示，142例VBD合并后循环梗死患者以稳定斑块多见，为94例（66.20%），分析原因为稳定斑块表面多存在溃疡、微血栓等，若未积极干预极易导致栓子脱落，诱发缺血性脑梗死［12］。有研究者采用HRMR-VWI评估VBD患者颅内斑块特征，结果显示，VBD患者颅内斑块存在纤维帽破裂、偏心性增厚、不均匀强化等特点［13］。本组患者易损斑块多位于BA，考虑原因为：在BA处，流速快、压力高的管腔中轴部血流在流向管径小、阻力大的细小分支血管时易形成漩涡，冲击并损伤周围管壁内膜，加上血液黏滞性增加，可形成大量动脉粥样硬化斑块。本研究结果还显示，易损斑块患者BA直径、VA直径大于稳定斑块患者，BA高度评分、BA水平移位评分高于稳定斑块患者。提示采用HRMR-VWI评估VBD合并后循环梗死患者斑块特征有利于临床医师制定后续诊疗方案。

临床学者普遍认为，VBD发病机制为血流增快导致血管重构，血流增快可增加血管剪切应力，释放过量生长因子，降解血管壁内基质，引起内弹力层退化、网状纤维稀疏，最终导致血管扩张、延长，故研究VBD合并后循环梗死患者责任血管重构情况尤为重要［14］。血管重构是冠状动脉狭窄血管的重要代偿形式，近年研究发现，颅内动脉亦存在相似血管重构方式，主要分为正性重构和负性重构［15］。本研究结果显示，142例VBD合并后循环梗死患者中责任血管正性重构99例（69.72%）、负性重构30例（21.13%）、无重构13例（9.15%），且负性重构患者BA直径、VA直径小于正性重构患者，BA高度评分、BA水平移位评分低于正性重构患者；无重构患者BA直径、VA直径小于正性重构和负性重构患者，BA高度评分、BA水平移位评分低于正性重构和负性重构患者，与张明宇等［16］研究结果相似，分析原因可能为：正性重构血管呈膨胀性生长，血管面积大，斑块负荷大，在血流冲击下斑块脱落并阻塞下游较细的分支血管，进而易诱发后循环梗死。