低温环境下创伤救治决策分析

王家宾,李 青,刘冬霞,姜 倩,张胜良

1.解放军63600部队医院急诊科,兰州 732750; 2.解放军63600部队医院呼吸内科,兰州 732750; 3.解放军63600部队医院妇产科,兰州 732750

低温环境作为特殊的战场环境,伤员保温是关系到伤员能否存活的决定性因素。创伤时随着热量丧失及休克出现,加之所处的低温环境或机体维持正常体温的能力下降[1],伤员易出现自发性低体温。低体温与低温环境暴露、损伤严重程度、全身性休克和复苏等有关,最高发生率可达66%[2],而低体温、酸中毒和凝血功能障碍构成创伤伤员的“致命三联征”,其发生率可达6%[3]。因此,战创伤救治的预防理念中,早期实施有效的保温与复温,以及低温环境下合理实施战伤救治尤为重要。

1 低温环境与低体温

1.1低温环境 环境温度低于18℃可视为低温环境,高原寒区、冰川冻土、海水浸泡、寒冷多风的沙漠等均为低温环境类型[4]。低温环境对人体的神经、心血管、血液、呼吸、运动、泌尿等系统以及代谢等均有较大影响,可加重原有创伤。体热一般通过辐射、传导、蒸发、对流等形式或途径丢失,遇创伤时体热丢失速度增加,而当存在大量失血、冷环境暴露、严重创伤等因素时,创伤伤员体温则会进一步降低,而施救人员在低温环境下反应速度、运动及操作能力下降,其生理功能发挥受到影响,作业效率降低,进而影响救治工作的开展。

1.2低体温

1.2.1产生机制:低温环境下人体利用生物学机制和非生物学机制来发热御寒,其生物学机制包括增加产热(寒战)和减少散热(血管收缩)。其中,寒战是一种通过增加机体产热以抵消额外散热的生物防御机制,由交感神经激发肌肉不随意运动,通过促进代谢增加产热,当御寒机制衰竭时,引发机体冷损伤;而非寒战机制由交感神经引发释放去甲肾上腺素,激活脂肪酶,使脂肪或甘油分解释放产热,导致体温变化。战创伤低体温机制:(1)休克代偿学说:当创伤致低血压,低氧血症和脑缺血等发生时,体温调定点下移,寒战等产热活动受到抑制[5];(2)代谢衰竭假说:创伤后机体代谢向无氧代谢转变,导致产热能力显著降低,热量产生难以维持体温[6],导致机体体温下降。

1.2.2低体温院前发生率及结局影响:低体温是战创伤死亡的独立危险因素,中、重度低体温伤员的病死率增加3倍[7]。据统计,多发伤伤员核心体温<32 ℃时,病死率增加100%,ISS>15分的伤员低体温发生率高达27.2%[3]。李博等[8]研究中急诊创伤低体温的发生率为45.7%。体温降至32.8 ℃时,凝血因子Ⅳ可降低33%,而当体温<32 ℃,合并酸中毒、凝血障碍时,伤员的病死率达21%[9]。另研究报道-25 ℃条件下实施操作,13 min手指出现麻木、操作不灵活,25 min失去包扎等抢救能力[10],核心体温<35 ℃时,创伤伤员病死率为25.5%,<32 ℃时病死率达39.0%[11]。

1.2.3分级:体温调节系统由温度感受器、体温调节中枢及效应器三部分组成,在下丘脑体温调节中枢的控制下,实现人体产热和散热过程的动态平衡,维持核心体温在37 ℃左右。低体温指体核温度低于35 ℃。而创伤后低体温指继发于严重创伤后的体温过低,借鉴美国高级创伤生命支持指南中提出的体温<36 ℃为低体温[12],并结合美国荒野医学协会“冷卡”简易评估法[13],制定创伤性低体温分级、典型症状和主要保温复温方式(表1)。从表1可以看出,创伤性低体温与非创伤性低体温的分级不同,意识、心率、呼吸等体征随着体温降低而变化,相应的主要保温复温方式有所不同。需要注意,寒战出现时加速氧耗使病情不稳定[14],而当寒战无法形成,冷却过程可能会很迅速。

表1 创伤性低体温分级、典型症状和主要保温复温方式

2 低温对创伤救治的不良影响

2.1环境暴露下的冷损伤 寒区冻伤发病率为35.6%[15],冷损伤常见部位为耳、鼻、脸颊、下巴、手指和脚趾。低温环境下,机体产生冷过敏、慢性溃疡、血管痉挛、局限性骨关节炎和慢性疼痛,以及皮肤血管收缩引起局部感觉迟钝、疼痛,进而影响精细化作业能力[16]。正常作业不要在受伤部位摩擦或涂抹冰雪,或使用热源进行复温,因为冻伤通常导致组织麻木、皮肤感觉及意识改变,适当的温度控制对于避免二次损伤至关重要[17],且冷暴露可迅速出现休克,进而降低抵抗力,往往感觉不到冻伤的发生。

2.2对创伤救治的影响 低温环境下的创伤救治按大出血止血、气道管理、呼吸支持、循环维持、低温治疗的顺序进行处置,且血气分析、凝血功能和酸碱度等检测结果与实际不一致,应动态监测变化趋势[18]。(1)大出血止血:低体温是创伤性凝血病的独立危险因素,随着温度的降低,血小板及凝血相关酶出现异常,而酸中毒又延长了血栓形成时间并降低血栓强度[19],使凝血功能障碍出现得更早、病情更重。基于大出血是院前战伤可预防性伤死的首要原因,且止血是维持伤员体温的最佳方法[20],因此战伤止血技术尤为重要。(2)气道管理+呼吸支持:寒冷环境下气道呈现高应激反应,呼吸道纤毛运动显著减弱,分泌物及黏稠度增加,呼吸中枢兴奋性降低。而低体温致口周及颌面部痉挛僵硬,应使用可视喉镜等辅助高级气道建立[18],且做好防雾化措施。选用适用冷环境的器材时,尽量不选用声门上气道工具,而低体温及外周血管收缩进而影响指端血氧饱和度的监测,可利用呼气末二氧化碳(PETCO2)监测,且控制呼吸时设置通气频率为正常者的一半,以免过度通气。(3)循环维持:低体温可致心率减慢,心肌收缩力下降、心肌缺氧、心律失常,甚至心脏停搏。低体温致外周血管收缩,同时施救人员手指灵活度下降,使得外周静脉开放建立困难,应采用骨髓输液实施损害控制性复苏。(4)低体温可致胃肠蠕动减弱减慢或功能紊乱,使得返流误吸风险增加,应充分使用超声评估胃内容量,当无法确定时,均应视伤员为饱胃状态,通过个性化评估建立安全气道。

3 体温管理决策

3.1处置原则 (1)低温环境中的创伤伤员都应被怀疑患有低体温症,应立即使其脱离低温环境,积极采取预见性复温措施,把预防低体温作为常规处理[5]。(2)给予预防性保温措施,或及时给予保温复温处理,防止传导性热量丢失和体温继续下降。救治过程中减少搬动,避免诱发室颤,检伤时避免过度干预致体热丢失。(3)体温<30 ℃时,伤员呈现肢体僵硬、发绀、瞳孔固定、无可见胸廓起伏等类似死亡的临床表现,若有规律的心电节律,应视为生命体征尚存,禁忌胸外按压,以免触发室颤,而当脉搏无法测得时,在核心温度未恢复35 ℃前,不应中断或终止心肺复苏[18]。(4)同时关注伤员和施救人员防寒保暖,对冻伤肢体进行物理保护,酌情使用抗生素,复温时避免二次损伤,加强凝血功能的监测与管理、呼吸与循环功能支持,积极稳定内环境和防治酸中毒[7]。

3.2预防措施 低体温应以预防为首要,预防体温进一步降低至关重要,重症伤员在院外的所有治疗阶段应进行早期主动复温[20]。科学开展寒冷环境下的体能、静止、冷水浸泡等冷习服训练,来延长机体在冷环境中的暴露时间[21],增强御寒抗冻能力,适时增减、更换衣物,做好对肢端麻木现象识别。针对气温、风速、湿度、海拔高度等环境因素,以及疲劳、着装、防寒意识、吸烟饮酒习惯、年龄等个体因素,对应做好冷损伤易感因素的预防性工作。美军强调伤员在脱离火线阶段就开始有效的保温和复温处置[4],且主动预防的保温效果优于被动预防[7]。创伤伤员即使体温正常,也应积极改善环境温度,以减少伤员的辐射散热。

3.2.1危险因素识别:创伤性低体温发生的危险因素涉及创伤相关因素、急救现场环境因素、医源性因素、伤员个体生理因素及其他五个方面。其中,创伤相关因素中损伤严重程度[22]被认为是低体温发生的重要危险因素,损伤部位、类型为低体温促进因子;衣物潮湿、环境温度及暴露时间均是低体温重要影响因素[1],例如湿衣服使热量丢失增加5倍,冷水浸泡增加25倍,而较强风力被视为低体温的辅助诱因[23];医源性因素涉及复苏液体温度[24]、速度和药物使用情况,而院前插管为院前低体温发生的独立危险因素;伤员个体生理因素涉及老龄、可疑内科疾病以及能力摄入不足和体能消耗。

3.2.2监测手段

创伤伤员由于创伤环境复杂、创伤部位的不确定性,且临床低体温风险评估工具特异性不足,很难快速、准确掌握真实的体温情况。因食管下段温度、血液循环温度、膀胱温度、直肠温度、阴道温度、咽喉温度和鼓膜温度与脑温最为接近,统称为核心温度,可作为判断低体温程度的金标准[7]。中国医师协会急诊医师分会等共识[25]建议首选直肠或膀胱温度监测,额温计易受环境干扰,国外临床推荐和广泛使用耳温计,操作方便且准确性高;食管内温度测量因不易操作,适用于气管插管伤员;另直肠和膀胱的温度滞后于核心温度且难以测量[13];而鼓膜检测的变异性较高。战现场或院前阶段,可于核心温度测量之前,通过意识、运动、寒颤、警觉等指标评估伤员[13],对照体温分级的不同体征进行识别、评估,预判其核心温度及体温变化趋势。

3.3治疗

3.3.1药物治疗:有针对性的温度管理与寒颤有关,寒颤处理期间使用的药理学治疗方法,需注意镇静程度和血流动力学效应,避免过度镇静。阿片类镇痛药盐酸哌替啶可使寒颤阈值下降1.3～6.1 ℃,而镇静剂咪达唑仑和丙泊酚可使寒颤阈值下降0.7～2.0 ℃。当寒颤控制不理想时,可以加用神经肌肉阻滞剂等药物[26]。冻伤部位复温后药物应用涉及抗炎治疗、溶栓抗凝治疗、血管扩张剂等[27]。其中,非甾体类抗炎药被认为是治疗冷损伤的有效药物,通过抑制脑中环氧合酶介导的前列腺素的合成来阻断内源性热源,下丘脑体温调定点升高,进而周围血管舒张。建议输注应用东莨菪碱、银杏叶等药物改善微循环,对有感染风险的伤员可预防使用抗生素,且重症低温伤员保温应优于复温,需注意所用药物的不良反应,以及机体代谢下降,药物应减量和给药间隔时间需延长。

3.3.2非药物治疗:各医疗机构复温管理模式比较单一,缺乏规范化、系统化的复温检测设备,使用能力不足[28],管理流程及复温效果不佳[29]。(1)被动复温可减少对流、传导和辐射的热量损失,去除湿衣物,做好隔凉保暖工作,置伤员于>21 ℃的环境温度。保温毯适用于轻度低体温伤员,可以防止体温继续变冷[30],被动复温速度应为0.5～2 ℃/h,皮肤温度对寒战的控制有20%的影响,采取保暖衣被等动措施防止热量的快速流失,依靠伤员自身的体表复温[31]。(2)主动复温是将外部热量转入机体,如红外线灯照射、体外加温毯为主动外部复温方式,适用于中度低温伤员;静脉输液输血加温、体腔洗液加温、吸入气加温湿化、体外循环复温、血液滤过、体外膜肺氧合等均为主动核心复温技术[18],适用于重度低温伤员。其中,预防性加温输液收效显著,选择稍远离心脏的通路,避免诱发室颤,建议液体复温应至少高于37.8 ℃,且低于42 ℃;气道加温方式提升复温的速度较慢,而水浴复温法的速度较快,但容易引起体温后降(核心体温继发降低1～2 ℃)[13-14],可结合两种方法,用以解决机体复温时体温后降的问题[29]。主动外部复温可减少寒战,使体温后降恶化,随着外周血管舒张和四肢血液的冷却,导致进一步体温后降[32],而心室颤动是低温治疗与复温过程中最致命的心律失常,核心温度<32 ℃时,其发生率明显增加[33]。

综上,重视低体温的不良影响,强化人员防范意识,通过加强人员低温环境下的冷习服及相关知识普及,并通过保温复温装备的配置来提升预防性工作,结合人员自救互救能力的提升,以及训练有素的医护治疗团队的培养,来提高院前低温环境下整体战伤救治水平。

作者贡献声明：王家宾、张胜良:文章撰写;李青、刘冬霞:资料收集、文章修改;姜倩:文献检索