脑梗死后心肌梗死在高龄人群中的特点及相关危险因素分析

刘艺婷

（泉州医学高等专科学校附属人民医院，福建 泉州 362000）

心肌梗死是临床上较为多见的心血管疾病，多发生于老年人群，具有较高的病死率。心肌梗死的发生可因为冠脉粥样硬化而直接引起，也有少部分患者因脑梗死发病而引起[1]。脑梗死发生后24 h 内，有60%-85%的患者会出现心电图异常改变，心血管并发症的发生率为3%-50%[2]。而脑梗死与心肌梗死均具有较高的病死率，脑梗死后心肌梗死的发生，常发生于高龄人群，将进一步威胁患者的生命[3]。因此，临床上高度重视对高龄人群脑梗死后心肌梗死的预防。分析脑梗后心肌梗死在高龄人群中的特点及相关危险因素，对临床上预防高龄人群脑梗死后心肌梗死的发生以及降低患者的死亡率具有重要意义，本文将对此进行具体分析，现报道如下。

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1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2020 年9 月至2022 年10 月收治的353例高龄脑梗死患者作为研究对象。纳入标准：入院时符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》[4]的临床诊断标准；年龄在80 岁以上；住院接受系统治疗；在住院期间发生急性心肌梗死。排除标准：合并感染性疾病；患有自身免疫性疾病；患有血液系统疾病；患有恶性肿瘤；患有精神疾病。

1.2 方 法

查阅所有患者的临床资料，包括一般资料与临床检查资料。根据是否在住院期间发生急性心肌梗死分组，发生者纳入观察组，未发生者纳入对照组。对两组的一般资料、临床检查结果资料进行对比，并进行多因素回归分析，以获得脑梗死后心肌梗死在高龄人群中的相关危险因素。

1.3 观察指标

图2示，IRS-2蛋白表达阴性组与阳性组结直肠癌患者相比，阴性组患者4年PFS(HR=1.48，95%CI:0.766～2.856,P=0.243)，OS(HR=1.27，95%CI:0.548～2.941,P=0.578)虽然有优势，但差异无统计学意义，P>0.05。

采用SPSS 26.0 软件对数据进行统计学分析，所有数据进行正态性检验，计量资料用均数±标准差（）表示，采用t检验；计数资料用n（%）表示，采用χ2检验。P＜0.05 为差异有统计学意义。

1.4 统计学方法

（2）临床检查结果资料：心肌损伤标志物N 末端B 型脑钠肽前体（N -terminal pro -B -type natriuretic peptide，NT-proBNP）、血压变异性（动态血压标准差）、血糖指标（空腹血糖及餐后2 h 血糖）、血脂指标（总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇）、中性粒细胞/淋巴细胞比值（neutrophil to lymphocyte ratio，NLR）。

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2 结 果

2.1 两组一般资料对比

观察组与对照组之间的空腹血糖、餐后2 h 血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇差异无统计学意义（P＞0.05），观察组的NT-proBNP、血压变异性、NLR 均高于对照组，高密度脂蛋白胆固醇低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

（1）一般资料：年龄、性别、体重指数、吸烟史、饮酒史、既往疾病史。

表1 两组一般资料对比[/n(%)]

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2.2 两组临床检查资料对比

353 例患者中有31 例（8.78%）患者发生急性心肌梗死。观察组与对照组之间年龄、性别、体重指数、饮酒史、糖尿病、外周血管病的对比，差异无统计学意义（P＞0.05），观察组的有吸烟史患者比率、高血压病史比率及高脂血症病史比率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表2 两组临床检查资料对比（）

表2 两组临床检查资料对比（）

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2.3 多因素分析

经多因素分析显示，吸烟史、NT-proBNP 升高、血压变异性升高、高密度脂蛋白胆固醇降低、NLR升高是高龄人群脑梗后心梗的危险因素（P＜0.05），见表3。

3 讨 论

急性脑梗死与急性心肌梗死在单独发生的相关危险因素方面以及发病机制方面均具有较大的相同之处[5]。因此，部分患者可能出现脑梗死后心肌梗死或者心肌梗死后脑梗死。目前临床上对后者的相关危险因素研究相对更多。为此，本文将对脑梗死后心肌梗死的相关危险因素进行分析。

在本文中显示，353 例患者中有31 例（8.78%）患者发生急性心肌梗死。与Buckley 等报道显示的缺血性卒中患者11.1%发生急性冠状动脉综合征的结果相似[6]。与未发生心肌梗死的患者相比，脑梗死后发生心肌梗死的患者主要临床特征为：更多患者具有吸烟史、高血压病史及高脂血症病史，在临床检查指标方面，NT-proBNP 水平、血压变异性、NLR 更高，高密度脂蛋白胆固醇更低。在多因素分析中显示，吸烟史、NT-proBNP 升高、血压变异性升高、高密度脂蛋白胆固醇降低、NLR 升高是高龄人群脑梗后心肌梗死的危险因素。长期的吸烟行为会导致患者体内残留较多的焦油、尼古丁等有害成分，容易造成红细胞聚集与大量白细胞沉积，进而增加血液黏度，增加血栓形成的风险。Stengl 等在急性缺血性脑卒中患者中发现了明显的心肌损伤现象[7]。NTproBNP 是目前临床上测定心功能的重要指标之一，NT-proBNP 异常升高往往反映心功能受损的可能性，故本研究选择测量该指标进行分析。结合本次研究的多因素结果分析，部分脑梗死患者在发病前已经出现了一定程度的心肌受损，但并未发病，由于脑-心相互作用的病理机制，包括自主神经功能失调、炎症反应、电解质紊乱等，在脑梗死发病后，加重了对心肌的损伤程度，促进心肌梗死形成、发生[8]。高血压患者的血管基底膜较为肥厚，并且容易出现血管细胞调节功能紊乱的现象，进而造成血管细胞代谢异常，促使微小血管病变的形成。血压变异性主要反映的是血压的波动程度，而越高的血压变异性往往提示着病情控制越不理想或者病情越严重的高血压[9]。血压变异性越高则会更容易对微小血管产生更大程度的病变。高密度脂蛋白胆固醇有助于将外周细胞多余的胆固醇转运至肝脏进行代谢，进而抑制动脉粥样硬化的形成[10]。当其水平过度降低时，表明出现了脂代谢异常，而脂代谢异常是目前公认的与心脑血管疾病发生有关的重要因素之一。NLR 是临床的一个新型炎症观察指标，炎症反应与心脑血管疾病的发病机制均有关。脑梗死发病过程中，脑局部炎症反应、内皮细胞损伤以及氧化应激反应可进一步引起全身炎症反应，同时脑梗死易增加肠屏障通透性，使细菌和内毒素转移到血液，诱导炎症反应和促炎细胞因子的产生[10]。促炎细胞因子的产生可引发炎症、纤维化、微血管和心肌功能障碍。

综上所述，高龄人群脑梗死后发生心肌梗死，存在吸烟史、高血压病史、高脂血症的患者较多，在检查指标方面表现出更高的NT-proBNP 水平、血压变异性、NLR 以及更低的高密度脂蛋白胆固醇水平，在临床上应当加强对高龄脑梗死患者这些情况的观察，以尽早发现发生心肌梗死的风险。本次研究的局限性在于本研究为单中心、非前瞻性分析，更多有关多中心、前瞻性的研究有待进行。