急性呼吸衰竭无创机械通气患者医院获得性肺炎的病原菌分布及相关因素
2023-11-25段歆彤周芳伊
段歆彤,刘 佳,曾 龙,周芳伊
(郴州市第一人民医院 呼吸内科,湖南 郴州423000)
无创机械通气是治疗急性呼吸衰竭患者的常用辅助方案,无需建立有创人工气道,但存在医院获得性肺炎的发生风险[1]。医院获得性肺炎多发生于患者入院48 h后细菌、真菌等感染而引起的肺部炎症,可导致患者住院时间延长[2]。同时,医院获得性肺炎易反复发生,且因临床抗菌药物的广泛应用,病原菌的耐药性较高,进而增加临床治疗的困难程度,导致病死率增加,对患者身体健康造成严重影响,甚至危及其生命安全[3-4]。因此,明确急性呼吸衰竭无创机械通气患者医院获得性肺炎的病原菌分布及其相关因素,对改善患者预后尤为重要。因此,本研究探讨急性呼吸衰竭无创通气患者医院获得性肺炎的病原菌分布情况,并分析其相关因素。
1 材料与方法
1.1 临床资料
回顾性收集2017年5月至2021年5月医院发生医院获得性肺炎的急性呼吸衰竭无创机械通气患者42例临床资料,纳入发生组;并收集同期医院未发生医院获得性肺炎的急性呼吸衰竭无创机械通气患者42例临床资料,纳入未发生组。纳入标准:急性呼吸衰竭符合相关标准[5];医院获得性肺炎符合相关标准[6];无创机械通气时间>48 h;病历资料及实验室资料完整。排除标准:合并其他感染性疾病;合并急性肺水肿、获得性肺结核、肺栓塞;入院前1周使用免疫抑制剂、抗生素。
发生组中男20例,女22例;年龄52~78岁,平均年龄(61.23±6.46)岁。未发生组中男23例,女19例;年龄53~78岁,平均年龄(61.17±6.39)岁。两组基线资料比较(P>0.05),具有可对比性。
1.2 方法
1.2.1无创机械通气治疗
使用伟康BOPAP ST30无创呼吸机(美国飞利浦)进行辅助无创正压通气治疗,调节S/T模式,设置呼吸频率为12~18次/min,根据血氧饱和度(blood oxygen saturation,SaO2)、血气分析结果及患者耐受程度,调节压力参数及吸氧流量,保证SaO2>90%,3~6 h/次,4次/d,2次间歇期间给予鼻导管吸入低流量氧气。待患者病情改善或缓解后,调节吸氧流量、压力参数,并适当缩短呼吸机治疗时间,直至撤机。
1.2.2病原菌分布情况
收集所有患者病原菌培养结果,具体检查方法为:采集患者深部痰标本,进行病原学检查。参照《全国临床检验操作规程(第4版)》[7]的方法分离标本中的菌株,并进行涂片、分纯、培养,采用全自动细菌鉴定仪(法国生物梅里埃,VITEK2-COMPACT)鉴定菌株。同一患者若连续2次及以上培养出同一种菌种则判定为该病原菌。
1.2.3基线资料收集方法
由研究人员设计基线资料调查表,查阅所有患者基线资料,包括入院时心率、呼吸频率、平均动脉压(Mean Artery Pressure,MAP)、合并高血压(是、否,高血压标准参照指南[8])、人工吸痰(是、否)、合并糖尿病(是、否,糖尿病标准参照指南[9])、动脉血氧分压(Partial Pressure of Oxygen,PaO2)、动脉血二氧化碳分压(Partial Pressure of carbon dioxide,PaCO2)、急性生理与慢性健康系统(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation Ⅱ,APACHE-Ⅱ)评分[10]、无创通气时间。APACHE-Ⅱ评分评估患者疾病严重程度,包括急性生理评分、慢性健康评分、年龄,理论最高值为71分,得分越高表示病情越严重;PaO2、PaCO2由麦迪卡公司Easy Blood Gas全自动血气分析仪测定。
1.2.4实验室指标
收集患者就诊时实验室指标,包括血清白蛋白、血清降钙素原(Procalcitonin,PCT);测定方法:采集入院次日空腹静脉血5 mL,离心(3 000 r/min,离心半径13.5 cm)处理10 min,取血清,采用罗氏Elecsys2010电化学发光全自动免疫分析仪,经电化学发光法测定血清PCT水平;采用HITACHI 7170全自动分析仪测定血清白蛋白水平,均严格按照试剂盒说明书进行操作。
1.3 统计学处理
2 结果
2.1 急性呼吸衰竭无创机械通气患者医院获得性肺炎的病原菌分布情况
42例发生医院获得性肺炎的急性呼吸衰竭无创机械通气患者痰标本中共分离出病原菌68株,其中以革兰阴性菌为主,占比61.76%,其中鲍曼不动杆菌较为常见(22.06%),肺炎克雷伯菌(14.71%)次之;革兰阳性菌占比26.47%,以金黄色葡萄球菌为主,占比14.71%。见表1。
表1 急性呼吸衰竭无创机械通气患者获得性肺炎的病原菌分布情况
2.2 两组急性呼吸衰竭无创机械通气患者基线资料及实验室指标对比
发生组合并糖尿病高于未发生组,APACHE-Ⅱ评分、血清PCT高于未发生组,血清白蛋白水平低于未发生组,差异有统计学意义(P<0.05);组间其他基线资料及实验室指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
表2 两组急性呼吸衰竭无创机械通气患者基线资料及实验室指标对比
2.3 急性呼吸衰竭无创机械通气患者医院感染性肺炎发生的相关因素
将急性呼吸衰竭无创机械通气患者医院感染性肺炎发生情况作为因变量(1=发生,0=未发生),基线资料和实验室指标有差异的因素作为自变量,经二元回归分析后,将P值放宽至<0.1,将符合条件的因素(合并糖尿病、APACHE-Ⅱ评分、血清白蛋白、血清PCT)纳入为自变量,并赋值(见表3);经多元Logistic回归分析,结果显示,合并糖尿病、APACHE-Ⅱ评分、血清白蛋白、血清PCT对急性呼吸衰竭无创机械通气患者医院感染性肺炎的影响存在统计学关联,其中合并糖尿病及APACHE-Ⅱ评分、血清PCT高为危险因素(OR>1,P<0.05),血清白蛋白水平高为保护因素(OR<1,P<0.05)。见表4。
表3 主要自变量赋值
表4 急性呼吸衰竭无创机械通气患者医院感染性肺炎发生的Logistic回归分析
3 讨论
医院获得性肺炎是急性呼吸衰竭无创机械通气患者严重并发症之一,且因病原菌的耐药性较强,增加临床治疗的困难程度,影响原发病的临床治疗效果,导致患者预后较差[11]。本研究观察了急性呼吸衰竭无创机械通气患者医院获得性肺炎的病原菌分布情况,结果显示,急性呼吸衰竭无创机械通气患者医院获得性肺炎病原菌以革兰阴性菌为主,主要包括鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌;其次为革兰阳性菌,主要包括金黄色葡萄球菌,部分患者存在真菌感染。分析此结果可能与医护人员无菌操作、病房环境、医疗器械病原菌状态有关,加之急性呼吸衰竭无创机械通气患者自身免疫力低下,极易发生医院获得性肺炎[12]。因此,为了减少医院感染及医院获得性肺炎的发生,需明确急性呼吸衰竭无创机械通气患者医院获得性肺炎发生的相关因素,以改善患者预后。
经多元Logistic回归分析,结果显示,合并糖尿病、APACHE-Ⅱ评分、血清白蛋白、血清PCT对急性呼吸衰竭无创机械通气患者医院感染性肺炎的影响存在统计学关联,其中合并糖尿病及APACHE-Ⅱ评分、血清PCT高为危险因素,血清白蛋白水平高为保护因素。
合并糖尿病的急性呼吸衰竭患者血糖处于较高水平,降低机体免疫功能,如CD4+、CD8+及自然杀伤细胞下降,引起局限性呼吸道的免疫缺陷,降低机体抗感染能力[13];同时患者处于高血糖状态可造成血浆渗透压升高,单核细胞、中性粒细胞不断降低,减慢淋巴细胞生成,进而影响呼吸系统剔除病原微生物的功能,增加医院获得性肺炎的发生风险[14]。因此,急性呼吸衰竭患者无创机械通气治疗过程中需积极控制血糖水平在正常范围,以减少医院获得性肺炎发生。
APACHE-Ⅱ评分是评估急性呼吸衰竭无创机械通气患者疾病严重程度的评分系统,且有研究指出,其评估呼吸系统疾病患者的病情严重程度及预测病死风险也存在一定价值,且评分与病死率间存在明显正相关[15]。而APACHE-Ⅱ评分越高则表明患者病情越为重,自身免疫及抵抗力水平较差,增加致病菌侵袭的风险,进而导致医院获得性肺炎的发生风险增加[16]。因此,急性呼吸衰竭患者无创机械通气过程中应加强对APACHE-Ⅱ评分较高患者的护理,积极治疗原发病,加强患者营养,促进机体免疫功能提高;同时指导患者进行有效咳嗽,促进痰液排出。
血清白蛋白可反映内脏蛋白水平,白蛋白可通过氧化分解向其他氨基酸物质转化,维持应激,且随着营养状况及应激程度等变化而发生变化[17]。因此,血清白蛋白水平降低,则表明急性呼吸衰竭无创机械通气患者可能存在营养不良,进而导致其抵抗力明显降低;同时,血清白蛋白水平低的患者,在高分解代谢的情况下会增加其骨骼肌的分解,进而影响呼吸肌的力度,损伤通气功能,对分泌物的排出造成影响,进而增加医院获得性肺炎的发生风险[18]。对此建议,根据血清白蛋白检查结果给予急性呼吸衰竭无创机械通气患者针对性干预措施,以改善机体营养状态,增强机体免疫力,进而减少医院获得性肺炎发生。
PCT是一种降钙素的前体,正常情况下其浓度较低,当发生严重细菌感染时浓度快速升高;同时人体自身免疫状态会随着机体的变化而发生改变,在发病期,血清PCT水平会随着感染的变化而出现明显差异[19-20]。因此,血清PCT水平高则表明机体存在较高的感染风险,自身免疫状态降低,进而增加医院获得性肺炎的发生风险。因此,对于血清PCT水平较高的急性呼吸衰竭无创机械通气患者可进行病原菌检测,并根据检测结果给予针对性抗菌药物,以降低机体感染风险,减少医院获得性肺炎发生。
综上所述,急性呼吸衰竭无创机械通气患者医院获得性肺炎的病原菌以革兰阴性菌为主,且以合并糖尿病、APACHE-Ⅱ评分、血清白蛋白、血清PCT为可能相关因素,临床可据此实施针对性干预措施,以减少医院获得性肺炎发生。