慢性完全闭塞病变经皮冠状动脉介入治疗并发医源性冠状动静脉瘘1例

刘少帅 王守东 孟庆峰 王浩 张森 霍玉峰 姜德田 由倍安

1 临床资料

患者 男，41岁。因“胸闷喘憋2个月余，经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）术后1个月余”于2022年10月28日入山东大学齐鲁医院（青岛）。患者2个月前出现活动后胸闷喘憋，发作时伴有明显肩背部放射痛，每次发作持续约30 min，每日发作1～2次，1个月前于外院行冠状动脉造影和PCI。术中冠状动脉造影示：左主干未见明显狭窄，左前降支（left anterior descending，LAD）近段完全闭塞，中段与第一对角支建立侧支循环，可见显影，第一对角支近段可见弥漫性中重度狭窄，最严重狭窄约80%；左回旋支（left circumflex artery，LCX）可见弥漫性轻中度狭窄，最严重狭窄约50%，远段可见与右冠状动脉（right coronary artery，RCA）建立侧支循环，可见RCA显影，钝缘支发育粗大，近段可见局限性狭窄约95%；RCA近段完全闭塞。于钝缘支病变部位串联置入3.0 mm×18 mm、2.5 mm×15 mm药物涂层支架各1枚，尝试开通LAD未成功。

本次为尝试行冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass grafting，CABG）收住我院。既往高血压病史 8 年，最高180/110 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），未治疗。入院查体：体温36.2℃，脉搏69次/分，呼吸18 次/分，血压115/82 mmHg；听诊双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音；心前区无隆起，心浊音界正常，心率69次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音；双下肢无水肿，四肢脉搏搏动良好、对称。实验室检查示：N末端B型脑钠钛前体（amino-terminal probrain natriuretic peptide，NT-proBNP）488.20 pg/ml（参考值≤450 pg/ml）；超敏肌钙蛋白Ⅰ 0.025 ng/ml（参考值0～0.0175 ng/L）；低密度脂蛋白胆固醇1.81 mmol/L；血、尿、便常规及潜血、肝功能、肾功能、血糖、D-二聚体、甲状腺功能等均正常。心电图示：窦性心律，ST-T改变，异常Q波（Ⅰ、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～V6），完全性右束支传导阻滞，电轴右偏（图1）。颈部血管超声示：双侧颈动脉粥样斑块形成。经胸超声心动图示：心肌病变，左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）36%，左心扩大（左心室舒张末期内径66 mm，左心房前后径50 mm），室间隔增厚（14 mm），左心室限制性充盈［二尖瓣舒张早期血流速度/二尖瓣环侧壁和间隔运动速度（E/e'）=11.1］。入院诊断：（1）冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性冠状动脉综合征，慢性完全闭塞（chronic total occlusion，CTO）病变，缺血性心肌病，陈旧性心肌梗死，冠状动脉支架置入术后；（2）高血压病3级，很高危。

图1 入院心电图Figure 1 Electrocardiogram at admission

冠状动脉造影示（图2）：左主干未见明显狭窄；LAD近段100%闭塞，中段与第一对角支形成侧支循环可见显影。LCX远段狭窄50%；钝缘支原支架通畅。造影中可见LAD与心大静脉冠状动静脉瘘（coronary arteriovenous fistula，CAVF）形成。RCA近段完全闭塞，锐缘支与RCA远段以及LAD远段形成侧支循环，建议行CABG。冠状动脉CT血管造影示：LAD至心大静脉CAVF形成（图3）。

图3 冠状动脉CTA 结果 LAD至心大静脉冠状动静脉瘘形成，LAD 近段（红色箭头），心大静脉（黑色箭头），冠状动静脉瘘（白色箭头）Figure 3 Coronary CTA

患者及家属同意行CABG及必要时CAVF结扎术。术中经食管超声提示：冠状动脉瘘（coronary artery fistula，CAF）开口位于LAD根部，直径约3 mm，室壁运动差，LVEF 35%左右。左股动脉置入40 ml主动脉内球囊反搏，反搏比例1 : 1。取右侧大隐静脉备用。胸骨正中切口，游离左侧乳内动脉备用。切开心包，显露心脏，见心脏明显增大，室壁运动差，升主动脉前壁触及斑块。CAF开口位于LAD根部，左心耳根部，位置过深，无法行CAF修补术。行左乳内动脉-LAD端侧吻合（2.5 mm分流栓）。避开升主动脉前壁斑块，易扣固定升主动脉前壁，打孔器打孔，行升主动脉-大隐静脉-对角支-后降支（2 mm分流栓）序贯搭桥，7/0 Prolene线连续缝合，放置心包、纵隔、右胸腔引流管，间断缝合心包，2枚胸骨环抱器、钢丝关胸。生命体征平稳，安返心外重症监护室。

经后续护理、药物治疗，患者症状稳定后出院。近7个月随访，患者目前一般活动可，未诉明显胸痛、胸闷。

2 讨论

CAF是一种不正常的连接，直接将一条或多条冠状动脉连接到心腔或胸部主要血管［1］。起源于冠状动脉并终止于心脏腔室的瘘管被称为冠状动脉-心腔瘘管，而终止于静脉的瘘管被称为CAVF［2］。CAF男女发生率相似，在普通人群中发生率为0.002%［3］，占冠状动脉异常的0.1%，其中2%～17%发生在双侧［1，4］。

CAF可能是先天性的，也可能是后天性的，包括继发于创伤或心脏手术，先天性是主要病因。PCI治疗CTO病变患者由于较高的手术失败率和术中并发症的发生风险增加而更具挑战性。随着CTO病变治疗患者的增加，也报道了一些并发症，常见并发症包括冠状动脉穿孔、冠状动脉损伤、对比剂肾病等。CAF是PCI过程中少见的并发症，医源性CAVF实际上是一类特殊类型的冠状动脉穿孔（Ellis Ⅲb型）或者是冠状动脉穿孔的临床后果。国外既往有个案报道1例为CTO病变介入过程中形成巨大医源性左回旋动脉至左心室后静脉瘘，行覆膜支架成功闭合［5］；1例在冠状动脉造影诊断过程中，由于注射对比剂引起医源性右冠状动脉夹层导致CAF通过心中静脉连接到右心房，选择保守治疗并进行定期随访［6］。

本病例报道1例医源性LAD至心大静脉CAVF，起因是CTO导丝在CTO病变介入治疗时意外穿透LAD至心大静脉，并且进行了经皮冠状动脉腔内成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）。

CAF的临床表现差异很大，取决于瘘管的大小、患者的年龄和是否存在心肌缺血［7］。虽然胸痛是最常见的症状之一，但呼吸困难和充血性心力衰竭也很常见，主要归因于多发CAF和大分流继发的容量负荷过重。无冠状动脉粥样硬化血管造影证据的劳力性心绞痛被归因于冠状动脉窃血现象。这一现象提示运动时心肌灌注减少，原因是冠状动脉血流储备无法增加。由于CAF大多保持无症状，CAF的治疗基本上是保守治疗并持续随访［8］。瘘管闭合手术的主要指征是存在显著的左向右分流，导致心室负荷过重［3］。这种分流通常会导致冠状动脉窃血现象，在这种现象中，血液从高压瘘管流入低压腔室，对心脏造成血流动力学负担。冠状动脉窃血甚至可引起严重的心肌缺血和心肌损伤。如果大分流存在，但未引起血流动力学异常或未出现相关症状，治疗方案仍然存在争议。事实上，有回顾性研究得出结论，对于CAF患者进行手术矫正的并发症风险超过了CAF本身并发症的风险［3］。

对于需要手术矫正的CAF患者，采用何种治疗方案，主要取决于患者的症状、瘘管的形态和大小以及冠状动脉窃血的程度［9-10］，手术结扎或经皮导管栓塞是可能的治疗选择［11-13］。CAF的外科手术方式首选在引流处直接结扎瘘管，以消除心肌缺血的可能性。如果直接结扎冠状动脉可能会影响心肌的血液供应，则建议对受累的远端冠状动脉行CABG。

研究表明，对于符合条件的CAF患者，经导管路径比外科手术路径更有益［14］。导管技术不需要正中胸骨切开术或体外循环，因此减少潜在的医源性并发症发生。经导管闭合也是一种成本较低的手术，其并发症发生率较低，恢复时间较短。一些不同的技术和新产品已经被使用，这些产品包括覆盖不锈钢弹簧圈、可脱球囊、Gianturco弹簧圈、双伞装置、覆膜支架、Amplatzer蘑菇伞封堵器和Gianturco Grifka血管栓塞装置等。所使用的介入装置的类型取决于医师的选择和被矫正瘘管的解剖特征。

在本病例中，尽管患者在医源性CAVF发生后生命体征稳定，无明显相关症状，但认为经CTO病变导丝穿透LAD且行PTCA术后形成的CAVF尺寸较大，冠状动脉造影可见大量分流，新形成的医源性CAVF不会自发闭合，且该患者拟行CABG，故考虑同时行CAVF结扎术。实际手术过程中发现CAF开口位于LAD根部、左心耳根部，位置过深，无法行CAF结扎术或修补术。目前随访患者病情稳定，需进一步后续随访观察患者症状变化。

预防PCI并发症的出现是极其重要的，尤其是预防冠状动脉穿孔的出现。该病例血管造影显示导丝远端可自由活动，术者认为导丝已经成功地到达了LAD远端真腔，在没有对侧血管造影完全确认导丝在真腔的情况下，使用预扩张球囊进行PTCA，导致医源性CAVF的发生。要强调的是，在复杂冠状动脉病变介入治疗过程中，术者应注意循序渐进，防止这种意外并发症的发生。CTO病变中闭塞段血管走行不清，使用穿刺型导丝增加了导丝穿出血管外的风险，未能经对侧或同侧支造影确认导丝走行位置时，盲目跟进微导管，甚至进行球囊扩张，均会增加冠状动脉穿孔风险。此外若术者经验不足，可以由经验更丰富的医师协助操作，在操作中一定要随时关注导丝头端的位置，应始终保持导丝头端有一定的活动空间，送入球囊或支架时助手要牢牢地固定住导丝尾部，以免导丝前行穿破血管。因此，操作过程中不能只关注局部病变，而忘记观察导丝头端的走向，务必证实导丝在真腔，需多体位反复造影确定导丝位置，必要时行双侧造影、微导管造影等证实导丝在真腔。

冠状动脉穿孔的处理原则为封闭穿孔和保持血流动力学稳定，处理方法有持续低压力间断球囊扩张、覆膜支架、栓塞治疗（弹簧圈、明胶海绵、无水乙醇、脂肪颗粒、凝血酶等）及急诊外科手术修补等［15］。发生冠状动脉穿孔时，通常根据穿孔类型选择处理方式，一般而言，EllisⅠ型常使用鱼精蛋白中和及球囊封堵治疗，Ellis Ⅱ型和Ellis Ⅲ型则更多使用球囊封堵和覆膜支架置入［16-17］。若患者出现急性心脏压塞征象，置入覆膜支架前需要迅速进行心包穿刺置管持续引流，尽快让血流动力学稳定。部分患者甚至可能出现心室颤动或心搏骤停，需要先进行电除颤、心肺复苏或临时起搏器植入。特殊情况下，还可以导管室自制覆膜支架，国内有该方法治愈穿孔的报道［16］。若冠状动脉穿孔后经药物治疗和介入治疗仍无法控制出血，尽早联系心脏外科行急诊冠状动脉修补术并CABG，同时应当持续保持心包引流通畅，快速补充血容量，维持血流动力学稳定，为急诊外科手术争取手术时间。

本病例报道1例医源性LAD至心大静脉CAVF形成，这是CTO病变介入治疗期间引起的并发症。PCI相关的CAVF虽然罕见，但却是PCI导致的严重并发症，提示介入医师术中需规范操作，以减少这种并发症的发生，及时发现和正确处理是降低冠状动脉穿孔死亡率的关键。由于没有关于CAVF管理的建议，在无症状患者中医源性CAVF的闭合仍存在争议，未来需要更多、样本量更大的研究并进行长期随访。

利益冲突 所有作者均声明不存在利益冲突