床旁纤维支气管镜治疗对创伤性颅脑损伤合并肺部感染机械通气病人的临床影响

朱新新 骆建军 王晓霞 蒋光伟 王黎鹏 郭起峰 孟威 邹春喜 杨箬箬 吴舒沁 吴倩

创伤性颅脑损伤(TBI)病人常因气道保护能力丧失或呼吸驱动下降而发生呼吸衰竭,引起呼吸系统力学的变化,TBI诱导的免疫抑制和脑-肺交互作用可能导致全身炎症和肺损伤,气道阻力、肺静水压力和内皮细胞通透性增加,极易诱发肺部感染。该类病人病情危重,多数出现意识丧失、吞咽功能障碍等导致咳嗽无力甚至没有咳嗽反射,误吸和(或)微误吸发生率高,导致临床预后欠佳,静脉用药难以直达病灶。本研究分析床旁纤维支气管镜治疗对TBI合并肺部感染机械通气病人的临床疗效。

对象与方法

一、对象

二、方法

三、统计学分析

结果

2.试验组和对照组比较,热程持续时间、CRP恢复正常时间、ICU停留时间、病灶好转时间、机械通气时间、抗感染疗程均较对照组缩短,差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表3。

3.两组治疗前、治疗后3天和治疗后7天三个时间点相比较,两组RAW、驱动压(△P)均呈现下降趋势,但试验组下降幅度更大,肺动态顺应性、氧合指数均明显优于对照组(P<0.05)。两组在组间、时点间以及组间时点间存在交互作用,差异均有统计学意义(P<0.001)。见表4。

表4 两组病人不同时间驱动压、氧合指数和呼吸力学指标比较

讨论

TBI导致大量的促炎细胞因子如白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子(TNF)-α等在颅内产生,损伤血脑屏障,并加速释放到体循环中,激活细胞生化级联反应,出现免疫抑制和感染[9]。肺是TBI后最容易受到损害的靶器官。脑-肺交互作用关系病理生理机制复杂,目前大多认同“二次打击理论”、“交感神经激活和爆炸理论”、“下丘脑-垂体-肾上腺轴”等观点[10-11]。TBI病人的全身性炎症环境,使肺部成为更容易受到神经重症监护治理措施造成的继发性损伤。

纤维支气管镜可深入呼吸道内部对痰液进行反复吸引,能直观且高效促进肺复张,改善驱动压和肺通气,从而提高肺动态顺应性,降低小气道阻力,削弱炎性刺激,避免气道高反应性,使呼吸气道阻力和肺动态顺应性均得到改善。研究中试验组热程持续时间、血象恢复正常时间、ICU停留时间、机械通气时间、抗感染疗程等均优于对照组,总有效率高于对照组,提示纤维支气管镜治疗可有效改善病人肺通气,提高肺动态顺应性,缩短病程。有研究证实,肺和脑具有相同的炎症介质,当这些炎症介质在血液中扩散到大脑时,它们会激活中枢神经系统中的特定受体,从而影响大脑功能的不同方面[12]。Fisher等[13]研究发现,重度TBI病人支气管肺泡灌洗液中细胞因子浓度明显升高,将支气管镜操作过程中取得的肺泡灌洗液送检NGS,可以更快且更精确地获取病原学结果。

由于脑-肺交互作用,机械通气可能会对TBI病人的脑灌注产生影响,导致ICP升高,PaCO2对脑反应性及脑血流量具有直接影响。临床虽可通过调整气道驱动压力值改变PaCO2及肺顺应性,但过高的气道压力易导致肺内压升高、肺泡过度膨胀发生破裂,导致肺气压伤、容积伤、气胸、纵隔积气、气腹和皮下气肿等并发症发生率增加[14]。随着肺内压升高,静脉和淋巴管回流受阻,以及回心血量减少和心输出量下降,又引发脑灌注压降低、颅内压升高或颅内高压进一步恶化等一系列并发症。

综上,对于TBI合并肺部感染采取床旁纤支镜治疗技术,能够有效促进病人感染病灶清除,增加有效病原菌检出率,提高氧合指数,维持脑血流量及脑灌注压的平衡,改善肺保护通气策略。本研究中纤支镜操作与有创机械通气同步进行,具有良好的安全性。但此操作对于TBI病人仍存在一定风险性,比如诱发颅内压增高,甚至脑疝形成。本研究样本量小,存在一定的局限性,还需积极扩展研究人群,进行多中心、前瞻性大样本研究。