颅脑损伤并发Bezold-Jarisch反射1例

姜志锋 扈及雷 孙永东 黄 鑫 王黎华 刘 辉

1 病例资料

52 岁男性，身高170 cm，体重52 kg，因头部外伤后嗜睡2.5 h于2020年4月9日15时36分入院。伤后间断呕吐数次胃内容物。既往无心肺等慢性基础性疾病病史。入院体格检查：体温36.0 ℃，脉搏68 次/min，呼吸频率19 次/min，血压114/59 mmHg；神志嗜睡；GCS 评分14 分；双侧瞳孔对光反射灵敏；左侧肢体肌力3 级。入院头CT 示右额颞顶硬膜外血肿、右颞顶骨骨折等。入院后严密监测生命体征，意识障碍进行性加重，出现短暂心动过缓，心率最低46 次/min，血压（114～121）/（59～64）mmHg，血氧饱和度＞95%，给予疼痛刺激后心率提升至60～75 次/min。入院约2 h（17 时15 分），病人神志浅昏迷，刺痛不睁眼、不言语，右侧肢体刺痛曲屈，GCS评分5 分；双侧瞳孔对光反射迟钝；复查头CT 示原硬膜外血肿明显扩大。急诊行开颅血肿清除术，入手术室后再次出现低血压合并心动过缓，心率最低至36次/min、血压最低85/52 mmHg，给予补液、血管活性药物稳定心率、血压。行去骨瓣减压+血肿清除术，术中去骨瓣后出现低血压、心动过速，紧急补液、输血、药物升压后稳定。术后恢复良好，住院期间未再出现低血压、心动过缓。术后2年随访，无低血压、心动过缓及晕厥发作。

2 讨论

Bezold-Jarisch 反射（Bezold Jarisch reflex，BJR）是一种由机械性和（或）化学性刺激迅速引起迷走神经兴奋而产生的心脏抑制反射，主要表现为心动过缓、低血压和外周血管的舒张，可见于大量出血、心肌缺血和梗死以及不同麻醉过程中，神经外科病人继发BJR罕见。本文病例外伤致硬膜外血肿后发生BJR，经积极治疗得以恢复。

BJR 感受器位于心脏壁内，目前认为化学性刺激和机械性刺激均可引起BJR，其反射的传入支是无髓C 型迷走神经纤维。低血容量时，首先刺激的是颈动脉窦压力感受器，引起代偿性的心率增加、血管收缩和收缩力增加，在回心血量不足时，心室的强力收缩会刺激心肌内的C型神经纤维导致交感神经传出抑制而增加迷走神经活性，从而引起心动过缓和低血压。既往报道显示BJR多与椎管内麻醉、肩部坐位手术和术中头高位有关。颅脑手术中发生BJR 的报道较少。本文病例为急性硬膜外血肿，常表现为颅内压增高引起的库欣反应三联征：血压升高、心率减慢和呼吸不规则。当然，如果是脑疝末期，亦会出现血压低、心率下降，预示脑干功能衰竭、预后极差。但本文病例神志浅昏迷，体格检查显示脑干功能并未衰竭；同时，早期痛刺激时心率快速提升，提示交感和副交感神经的失平衡状态。另外，本文病例有如下因素：体形消瘦，使体液容量代偿较差；伤后呕吐导致血容量减少；入院后采取的头高30°体位可能引起血液的静脉淤积。我们分析以上共同因素可能导致回心血量减少而诱发BJR。

神经外科病人发生BJR时，需与静脉空气栓塞和三叉神经心脏反射（trigeminocardiac reflex，TCR）相鉴别。空气栓塞是气体进入血管系统引起的，常表现为呼吸急促、氧饱和度下降和低血压和心动过缓。TCR是一种常见的脑干反射，可分为外周TCR和中枢TCR，后者主要表现为心率和血压同时下降，多发生于颅后窝手术牵拉三叉神经、面神经或附近区域。本文病例发生低血压合并心动过缓时尚未实施开颅手术，血氧饱和度在95%以上，因此，可除外空气栓塞和TCR。另外，颅脑术中增高的颅内压突然下降常可引起血压的骤降，此时会伴随心动过速而非心动过缓。这一现象在本文病例开颅手术过程中也有发生。当然，创伤合并低血压时需考虑创伤性休克的存在，此时可伴有其它部位大失血以及脉压差减小、心动过速，休克指数大于1等异常指征，本文病例伤后除数次呕吐丢失体液外，无其它身体其它部位出血及其它创伤性休克表现，故可除外。

总之，颅脑损伤发生低血压合并心动过缓时提示脑干功能衰竭，预后差，但需注意鉴别BJR。伤后仔细的意识、瞳孔观察，以及生命体征的持续监测和详细的病史收集，有助于早期识别BJR，及时采取措施恢复正常的血流动力学，从而为颅脑损伤病人手术创造有利条件，常可获得较好预后。