无创呼吸机治疗COPD 急性加重合并Ⅱ型呼衰的临床效果观察

柯晨霞 福建省泉州市惠安县医院呼吸与危重症医学科 （福建 泉州 362100）

内容提要：目的：探讨无创呼吸机治疗COPD 急性加重合并Ⅱ型呼衰的临床效果。方法：选取2020 年4 月～2021 年9 月收治的80 例COPD 急性加重合并Ⅱ型呼衰患者作为研究对象，采用随机数字表法将其分为对照组和观察组，各40 例，对照组接受常规治疗，观察组接受常规治疗+无创呼吸机治疗，比较两组患者治疗疗效、症状消失时间、血气指标等。结果：观察组治疗疗效95%高于对照组的75%，差异有统计学意义（χ2=6.2745，P＜0.05）；观察组喘憋消失时间、肺部啰音消失时间、住院时间短于对照组，差异有统计学意义（t=45.5217，44.4345，41.9877，P＜0.05）；两组患者治疗前PaCO2、PaO2、SaO2 比较无统计学意义（P＞0.05），治疗后，观察组PaCO2 低于对照组，PaO2、SaO2 高于对照组，差异有统计学意义（t=7.8831，25.3259，12.1858，P＜0.05）。结论：COPD 急性加重合并Ⅱ型呼衰患者在常规治疗基础上，再给予无创呼吸机辅助治疗，能促进症状消失，更好地改善血气指标，进而提升疗效。

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）属于近年临床常见的慢性病变之一[1]，指存在气流阻塞特点的慢性支气管炎或肺气肿，病程较长，且病情较为隐匿，易复发，若不经有效诊治，疾病死亡率非常高。仍有病情发展，会诱发多种并发症，其中较为常见的一种则为Ⅱ型呼衰，临床治疗时多采用保持呼吸道通畅、抗感染、吸氧等治疗，其目的在于改善疾病症状。随着医学设备的改进，无创呼吸机已在呼吸性疾病中得到了应用和认可。此方式已成为COPD 患者治疗的主流方式[2]，应用无创呼吸机过程中，很好地避免了有创呼吸机带来的创伤性，降低机体损伤性和并发症发生率。即使如此，仍有大量学者对无创呼吸机治疗COPD 急性加重合并Ⅱ型呼衰的疗效存在质疑[2]。本文纳入2020 年4 月～2021 年9 月收治的80 例COPD 急性加重合并Ⅱ型呼衰患者分组重点论述此点，具体报告如下。

1.资料与方法

1.1 临床资料

选取2020 年4 月～2021 年9 月收治的80 例COPD 急性加重合并Ⅱ型呼衰患者作为研究对象，采用随机数字表法将其分为对照组和观察组，各40 例。对照组：病程2～8 年，平均（4.65±0.15）年；年龄32～59 岁，平均（41.69±1.65）岁；女性6 例，男性34 例；体质量指数（BMI）为21.36～28.65kg/m2，平均（24.35±1.02）kg/m2；学历状况：高中以下29 人，大专及以上11 人；观察组：病程2～8.35 年，平均（4.59±0.25）年；年龄51～69 岁，平均（62.05±1.32）岁；女性5 例，男性35 例；BMI 为21.42～28.69kg/m2，平均（24.65±1.01）kg/m2；学历状况：高中以下32 人，大专及以上8 人。两组患者基本资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。本研究方案经医院伦理委员会批准后实施，患者均签署知情同意书。

纳入标准：①患者均满足《COPD 诊断，治疗与预防全球策略》[3]中COPD 判定标准和呼衰判定标准；②可提供仔细、完整的病历记录；

排除标准：①意识、精神障碍者；②肝肾异常者；③存在其余肺部病变者，如肺癌、肺结核、尘肺等；④妊娠、哺乳者；⑤中途转其余方式治疗者。

1.2 方法

对照组接受常规治疗，给予抗感染、吸氧、平喘、止咳、纠正电解质，营养支持等。观察组再接受无创呼吸机治疗，仪器为飞利浦BIPAP A40 型，呼吸机运行中，选择自主呼吸/定时模式，口鼻正压通气，设置吸气压力为15cmH2O、呼气压力为4～5cmH2O，频率为12 次/min，并可根据其病情状况，适当调节气压，用自主触发模式（S/T），确保患者血氧饱和度＞90%则可，每次治疗时间6h 则可，每日治疗2 次，间歇期可给予低流量吸氧。持续给予无创呼吸机辅助呼吸。根据患者病情，平均持续治疗1 周。

1.3 观察指标与判定标准

①治疗疗效，显效：治疗后，呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状均消失，炎性指标、血气指标均恢复正常，患者可正常生活、学习等；有效：各症状得到明显改善，血气指标、炎性因子指标有改善，但未完全恢复，不影响其正常生活；无效：症状仍然影响其作息、生活等；

②症状消失时间，记录喘憋消失时间、肺部啰音消失时间、住院时间；

③血气指标，抽取其动脉血液2mL，用血气分析仪测定二氧化碳分压（Partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）、动脉血氧分压（arterial oxygen partial pressure，PaO2）、动脉血氧饱和度（arterial oxygen saturation，SaO2）。

1.4 统计学分析

采用SPSS 22.0 统计学软件进行数据分析，计量资料用±s 表示，两组间比较采用t 检验；计数资料用率表示，组间比较采用χ2检验，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2.结果

2.1 两组患者治疗疗效比较

观察组治疗疗效95%高于对照组的75%，差异有统计学意义（χ2=6.2745，P＜0.05），见表1。

表1.两组患者治疗疗效比较[n(%)]

2.2 两组患者症状消失时间比较

观察组喘憋消失时间、肺部啰音消失时间、住院时间短于对照组，差异有统计学意义（t=45.5217，44.4345，41.9877，P＜0.05），见表2。

表2.两组患者症状消失时间比较(±s)

表2.两组患者症状消失时间比较(±s)

2.3 两组患者血气指标比较

两组患者治疗前PaCO2、PaO2、SaO2比较无统计学意义（P＞0.05），治疗后，观察组PaCO2低于对照组，PaO2、SaO2高于对照组，差异有统计学意义（t=7.8831，25.3259，12.1858，P＜0.05），见表3。

表3.两组患者血气指标比较(±s)

表3.两组患者血气指标比较(±s)

3.讨论

COPD 为临床呼吸内科较为常见的一种病变[4]，受环境恶化等因素干扰，发病率持续增高。现已成为世界范围内所面临的一种公共卫生问题。针对COPD 急性期者，其临床风险性较高，患者病变速度快，严重状况下会发生呼衰症状[5,6]。COPD 急性加重合并Ⅱ型呼衰时，气道阻力增高，导致发生内源性PEEP，加大呼吸肌做功，导致呼吸肌疲劳，若未及时改善呼吸衰竭症状，机体会发生呼吸性酸中毒、意识障碍、缺氧等症状[7]，甚至对其生命产生直接威胁。目前临床治疗COPD 多采用常规治疗，如糖皮质激素、抗生素等，可较大程度缓解和改善其呼吸肌疲劳和肺通气功能，但有实践显示[8,9]，大量使用呼吸兴奋剂会加大呼吸肌疲劳度，大幅度增高二氧化碳生成量和耗氧量，且药物存在时间效应，特别是针对呼衰危重者来说，其效果非常不理想。为进一步提升疗效，近年不少学者主导在常规基础上给予辅助通气治疗的方式[10]。以往采用的有创通气，虽可有效纠正呼衰症状，降低心脏负荷，改善通气。但易发生呼吸机性肺炎、院内感染、人机对抗等症状。随着医学设备的改进，无创呼吸机已在COPD 急性加重合并Ⅱ型呼衰中得到了应用。无创呼吸机采用的正压通气模式，可大幅改善患者呼吸肌疲劳症状，并降低耗氧量和呼吸做功。报告称[11]，低呼气压状况下，可加大内源性呼气未正压对抗和功能残气量，在预防气道闭塞和肺萎缩方面效果非常理想。有学者报告称[11]，无创呼吸机治疗COPD 急性加重合并Ⅱ型呼衰患者，其疗效可达90%以上。本研究数据显示，观察组治疗疗效95%高于对照组的75%，喘憋消失时间、肺部啰音消失时间、住院时间短于对照组，PaCO2低于对照组，PaO2、SaO2高于对照组（P＜0.05），提示无创呼吸机对COPD 急性加重合并Ⅱ型呼衰患者的症状改善有促进效果，并可改善血气指标，进而提升疗效，其疗效也达95%，与以往报告结果相符。孙翊楗学者[12]也在报告中分析了62 例慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼衰患者，结果显示，研究组IL-6（15.20±3.11）pg/mL、CRP（7.75±1.25）mg/L、TNF-α（31.11±5.14）pg/mL 较对照组显著更低，二氧化碳分压，FVC，血氧饱和度，FEV1 优于对照组，研究组总有效率96.77%高于对照组83.87%（P＜0.05），也证实了无创呼吸机治疗COPD 急性加重合并Ⅱ型呼衰患者的疗效。本研究结论与之相符[12]。无创呼吸机不会给患者身体造成创伤，利用面罩，让患者用鼻子辅助通气，辅助患者呼吸，改善有效通气量和人体换气功能，纠正机体酸碱平衡和缺氧症状。将其用于治疗COPD 急性加重合并Ⅱ型呼衰患者，可为患者提供呼吸支持。此外，使用无创呼吸机治疗过程中，利用面罩、鼻罩方式实施正压通气治疗，可确保机体上呼吸道防御功能正常，治疗期间，患者可正常说话、咳嗽、进食等，此仪器具备漏气补偿的效果，可降低并发症发生率，大部分患者接受无创呼吸机治疗的耐受性均非常良好。同时，无创呼吸机具有非侵入性，治疗过程中，无需人工建立气道，对患者语言和进食功能有保留效果，降低并发症危险性。同时，使用无创呼吸机，患者易发生胃胀、误吸等状况，加之呼吸机气流较大，患者感受到的吹气风较大、出现不耐受等状况。但本研究因样本量等因素局限，未探讨到治疗安全性相关指标，条件成熟可将此点纳入到讨论中。综上所述，COPD 急性加重合并Ⅱ型呼衰患者在常规治疗基础上，再给予无创呼吸机辅助治疗，能促进症状消失，更好地改善血气指标，进而提升疗效。