经胸超声心动图评价高血压心脏病与左心室流出道梗阻的临床应用价值

曹禹 朴虹

1 沈阳经济技术开发区人民医院心血管内科 （辽宁 沈阳 110027）

2 沈阳经济技术开发区人民医院超声电诊科 （辽宁 沈阳 110027）

内容提要： 目的：研究经胸超声心动图评价高血压心脏病与左心室流出道梗阻的临床应用价值。方法：以2020年1月～2021年12月本院收治的60例左心室流出道梗阻患者为研究对象，按照疾病类型进行分组，高血压心脏病组、肥厚型梗阻性心肌病组分别为34例、26例，所有患者均进行经胸超声心动图检查，测量两组室间隔厚度、左心室后壁厚度，在静息状态与激发实验后测量两组研究对象左心室流出道流速、最大压差。结果：高血压心脏病组的室间隔中间段厚度小于肥厚型梗阻性心肌病组，两组之间比较差异明显（P<0.05），组间比较室间隔基底段、左心室后壁厚度无显著差异（P>0.05）。肥厚型梗阻性心肌病组在静息状态下、激发试验后的左心室流出道流速、压差均比高血压性心脏病组更高（P<0.05）。静息状态下，肥厚型梗阻性心肌病组的SAM征发生率为100.00%（26/26）高于高血压心脏病组的17.65%（6/34），数据对比差异明显（χ2=40.147，P<0.05）。结论：经胸超声心动图可对左心室流出道梗阻的解剖结构、血流动力学进行准确评价，并可对梗阻类型、程度进行准确鉴别。

左心室流出道梗阻为肥厚型心肌病的一个主要表现，约为先心病的3%～5%，多数是因运动或药物诱发。该疾病发生主要是室间隔中上部心肌局限性肥厚向左心室心腔内，导致二尖瓣收缩期前向运动与室间隔接触，加之左心室心腔变小，左心室流出道内径变小，致左心室流出道狭窄，进而引起梗阻，高动力性左心室收缩功能亢进、左心室射血峰值流速加快，左心室流出道内收缩期出现五彩镶嵌血流，射流信号通常起自二尖瓣水平，收缩期阻力及压力阶差增加是影响左心室流出道梗阻程度的重要因素。发病后症状表现为心绞痛、晕厥、甚至心源性猝死，不同梗阻部位的解剖特点、梗阻程度所用的治疗方法存在区别，因此需要用一种简便易行的检测方法在临床中来进一步明确左心室流出道梗阻的类型及程度显得至关重要[1]。目前，经胸超声心动图检查是诊断肥厚型梗阻性心肌病与高血压性心脏病鉴别诊断首选且准确的方法，它不仅能准确测量心室壁厚度，判断左心室流出道是否存在梗阻，以及梗阻的程度和范围，还能评估室壁运动和瓣膜功能，全面了解心室收缩、舒张功能以及心肺血流动力学异常的整体表现，为临床鉴诊及治疗提供更为有利的依据。随着高血压发生率逐年增加，高血压性心脏病表现在左心室流出道梗阻上临床也较为常见，其临床症状对左心室流出道的影响与肥厚型心肌病相似度较高，为提高疾病治疗效果，临床认为提高两种疾病诊断的准确率具有积极重要的临床意义[2]。经胸超声心动图检查为临床诊断心脏疾病最常用的方法，诊断价值及临床意义显著，但关于在鉴别诊断高血压性心脏病左心室流出道梗阻与肥厚型梗阻性心肌病中研究较少[3]。本文对经胸超声心动图检查作用于高血压性心脏病左心室流出道梗阻中的效果进行评价分析，现报道如下。

1.资料与方法

1.1 临床资料

选择2020年1月～2021年12月本院接收的左心室流出道梗阻患者60例，根据疾病类型分为两组。高血压心脏病组34例，男20例，女14例；年龄23～66岁，平均（44.55±4.70）岁；病程为3～11年，平均（7.50±1.71）年。肥厚型梗阻性心肌病组26 例，男16 例，女10 例；年龄25～67 岁，平均（44.62±4.74）岁；病程为2～11年，平均（7.40±1.58）年。两组资料在性别、年龄、病程等方面具有可比性（P>0.05）。

纳入标准：①符合《2018年欧洲心脏病学会/欧洲高血压学会高血压管理指南》[4]中关于高血压心脏病有关诊断标准或《中国成人肥厚型心肌病诊断与治疗指南》[5]中关于肥厚型梗阻性心肌病诊断标准者；②既往存在明确高血压病史或心肌病史者；③左心室流出道梗阻峰值压差≥30mmHg者。排除标准：①存在心房颤动、恶性心律失常者；②存在主动脉及主动脉瓣狭窄、重度反流者；③患有恶性肿瘤占位者。

1.2 方法

经胸超声心动图检查方法：仪器选择美国GE公司生产的Voluson E10彩色多普勒超声诊断系统，经胸心脏超声探头的频率为2～4MHz。从左心室长轴、左心室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平及心尖水平、心尖四腔心、心尖五腔心及心尖三腔心、心尖二腔心、剑下四腔心切面对左心室基底段、中间段、心尖段各壁的心肌厚度进行对比测量观察。应用频谱多普勒进行测定观察心尖五腔心切面血流加速点的位置，在静息状态下采用连续多普勒对左心室流出道的峰值流速、压差量（最大压差及平均压差）进行评估。

1.3 观察指标与判定标准

观察两组的左心室室壁厚度、左心室流出道流速、最大压差及平均压差，计算SAM征发生率。左心室流出道梗阻诊断标准：①室间隔或室间隔中上部心肌显著增厚；②显著增厚的室间隔心肌回声不均匀、粗糙增强，心肌可见斑点样回声；③静息状态或激发试验后，左心室流出道最大压差>30mmHg或50mmHg（1mmHg=0.133kPa）。

1.4 统计学分析

运用SPSS 25.0统计软件，计量资料行t检验，计数资料行χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2.结果

2.1 左心室壁厚度

34例高血压患者中有29例仅表现为室间隔中上部心肌肥厚（>15mm），其余室壁厚度处于正常范围，5例左心室壁对称性肥厚室间隔中上部心肌明显。26例肥厚型心肌病为非对称性肥厚，肥厚累及室间隔，室间隔厚度>18mm，未累及左心室后壁。两组之间比较室间隔中间段厚度差异明显（P<0.05），组间比较室间隔基底段、左心室后壁厚度无显著差异（P>0.05），见表1。

表1.对比两组的左心室壁厚度(±s,mm)

表1.对比两组的左心室壁厚度(±s,mm)

组别n室间隔中间段厚度室间隔基底段厚度左心室后壁厚度高血压心脏病组34 12.51±0.79 15.68±2.04 11.40±0.68肥厚型梗阻性心肌病组26 18.80±1.94 15.97±1.88 11.60±0.72 t 17.170 0.564 1.101 P 0.001 0.575 0.276

2.2 左心室流出道流速、压差及SAM征发生情况

肥厚型梗阻性心肌病组在静息状态下、激发试验后的左心室流出道流速、压差均比高血压性心脏病组更高（P<0.05）。静息状态下，肥厚型梗阻性心肌病组的SAM征发生率为100.00%（26/26）高于高血压心脏病组的17.65%（6/34），数据对比差异明显（χ2=40.147，P<0.05），见表2。

表2.比较两组左心室流出道流速、压差(±s)

表2.比较两组左心室流出道流速、压差(±s)

组别n静息状态下流速(cm/s)激发试验后流速(cm/s) 静息状态下压差(mmHg) 激发试验后压差(mmHg)高血压心脏病组34 180.64±28.71 394.58±34.92 14.19±5.62 67.35±13.42肥厚型梗阻性心肌病组26 381.19±32.46 440.62±40.12 62.73±13.05 76.50±18.96 t 25.336 4.744 19.490 2.189 P 0.001 0.001 0.001 0.033

3.讨论

左心室流出道梗阻在肥厚型心肌病患者中比较常见，一般是由药物或运动诱导所致，肥厚部位主要发生在室间隔，左心室流出道梗阻后会出现劳动后胸痛、胸闷等心肌细胞缺血等表现[6,7]。另外高血压心脏病也会引发隐匿性或持续性左心室流出道梗阻，其引起的室壁肥厚多以左心室室壁对称性增厚为主要表现（增厚程度远比肥厚型梗阻性心肌病要轻）[8-10]。当左心室流出道梗阻患者出现心肌缺血样症状时，可能会与冠心病相混淆，因此需要注意鉴别区分。

此次研究数据显示，肥厚型梗阻性心肌病组的室间隔中间段厚度更高，从而导致左室流出道梗阻，而肥厚型梗阻性心肌病形态学多为肥厚，而非扩大左心室，除去引起心室各壁增厚的证据的其他系统心肌病变的肥厚[11-13]；另外高血压心脏病组不同状态下的左心室流出道流速、最大压差及平均压差均低于肥厚型梗阻性心肌病组，且SAM征发生率低。提示SAM征是肥厚型梗阻性心肌病患者出现左心室流出道梗阻的直接原因，但与高血压心脏病患者左心室流出道梗阻的出现关系不大，高血压心脏病是因为室间隔中间段增厚而导致左心室流出道狭窄，血流出现虹吸现象，二尖瓣前叶在收缩期出现前移，会缩小左心室心腔，而后者的左心室心腔比例比较正常，因此对左心室流出道血流的影响更小，故高血压心脏病患者很少出现SAM征。而相关超声心动图显示，肥厚型梗阻性心肌病心肌的回声通常呈现颗粒状改变，回声紊乱，而高血压心脏病心肌回声往往无变化或变化不明显。经胸超声心动图还可对患者心脏结构和功能改变进行反映，五腔心是观察左室流出道梗阻的最佳切面，肥厚型梗阻性心肌病主要以室间隔中部肥厚形成的固定性狭窄，而高血压心脏病由向心性（对称性）心肌肥厚随着左心室收缩的不断增强，后负荷的增加，出现左心室重构。为主观评估心脏功能[14,15]。通过分析上述数据可以得知，经胸超声心动图能够根据二维图像、左心室流出道血流速度及压差等鉴别两种疾病。

总而言之，经胸超声心动图对高血压心脏病、肥厚型梗阻性心肌病在超声方面的准确鉴别，判断左心室流出道梗阻类型及其程度对临床起到至关重要的作用，为临床诊治提供有价值、可靠的临床参考依据和信息。