老年病人起搏器植入术后三尖瓣反流的影响因素分析

卢妙 陆小伟 王璎瑛

近年来,随着起搏技术的不断提高,临床植入心脏永久性起搏器的病人也不断增多。老年病人心肌传导系统退变,心脏起搏及传导功能障碍疾病患病率高,起搏器植入在老年病人中的应用尤为突出［1］。

随着起搏器植入病人的增加,起搏器植入术后并发症的发生越来越被重视。国内外均有研究证实,右心室植入起搏电极导线后会导致不同程度三尖瓣反流(tricuspid regurgitation, TR)发生［2］,但目前报道的起搏器术后TR的影响因素不尽相同。因此,本研究回顾性分析植入永久性心脏起搏器的老年病人的临床资料和二维超声参数,调查老年病人植入起搏器术后TR的发生率,分析植入起搏器术后TR发生的影响因素,从而提高对其危险因素的识别,以期减少术后TR。

1 对象和方法

1.1 研究对象 回顾性分析2012年1月至2021年1月于江苏省人民医院老年心血管科植入永久性心脏起搏器的老年病人。纳入标准：(1)年龄≥65岁;(2)术前评估均符合中国2010年《植入性心脏起搏器治疗-目前认识和建议》中植入永久起搏器Ⅰ类或Ⅱa类适应证;(3)术后在我院至少检查1次二维超声心动图。排除标准：(1)术前有中度以上TR、瓣膜损伤;(2)心房起搏的单腔或双心室起搏器;(3)右室电极导线≥2根。按照纳入及排除标准,最后共纳入病人264例,其中男144例,女 120例。

1.2 分组 根据美国2003年超声心动图学会标准,将TR程度分为4个等级。0级：无反流;1级：轻度反流(反流量<20%);2级：中度反流(20%≤反流量<40%);3级：重度反流(反流量≥40%)。比较病人起搏器植入术前、术后TR情况。若起搏器植入术后出现新发的TR或TR程度加重则为加重组,TR无变化病人为未加重组。

1.3 数据收集 收集本院住院病历系统中病人的基本信息,包括年龄、性别,以及高血压、冠心病、糖尿病、心房颤动(房颤)等病史,起搏器植入的原因(病态窦房结综合征或房室传导阻滞)、起搏器右室电极位置(右室心尖部或非右室心尖部)、起搏模式(单腔起搏或双腔起搏)。

二维超声参数：收集起搏器植入术前、术后最近1次的二维超声结果,包括左心房内径(LAD)、右心房内径(RAD)、LVEF、左心室收缩末期内径(LVESd)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、右心室内径(RVD)、术前TR情况等。

查询本院起搏器跟踪随访系统,收集病人永久性心脏起搏器植入时间、起搏器相关参数,根据起搏器程控资料获取心室起搏比例。

2 结果

2.1 术前术后TR情况比较 264例老年病人中,术后新发TR 62例,TR加重25例,共计87例,发生率为33.0%;未加重组177例。加重组术前0级62例(71.3%),1级25例(28.7%),无2级及以上病例;术后1级 47例(54.0%),2级36例(41.4%),3级4例(4.6%)。未加重组术前0级27例(15.3%),1级150例(84.7%),无2级及以上病例。

2.2 2组病人术前基本资料比较 与未加重组相比,加重组病人在性别,合并冠心病、高血压、房颤比例等方面差异无统计学意义(P>0.05);2组间年龄差异有统计学意义(P<0.01),见表1。

表1 2组术前基本资料比较(n, %)

2.3 2组术前二维超声参数比较 术前2组间LAD、RAD、三尖瓣轻度反流比例差异有统计学意义(P<0.001);RVD、LVEDd、LVESd、LVEF差异无统计学意义(P>0.05),见表2。

表2 2组术前二维超声参数比较

2.4 2组起搏器相关资料比较 与未加重组相比,加重组病人起搏器植入年限、右室电极位于心尖部及心室起搏比例差异有统计学意义(P<0.01);心脏永久起搏器植入原因、起搏模式差异均无统计学意义(P>0.05),见表3。

表3 2组起搏器相关资料比较

2.5 术后TR加重的多因素Logistic回归分析 将年龄、植入年限、右室电极位置、LAD、RAD、术前轻度TR、心室起搏比例为自变量,将术后是否TR加重作为因变量,进行多因素Logistic回归分析。结果发现：RAD增大、起搏器植入年限长、右室起搏电极位于右心室心尖部是引起老年病人心脏永久起搏器植入术后TR加重的独立危险因素(P<0.05)。术前轻度TR是术后TR加重的独立保护因素(P<0.01),见表4。

表4 心脏永久起搏器植入术后TR加重的多因素Logistic回归分析

3 讨论

电极导线介导的TR(lead induced tricuspid regurgitation, LITR)是永久性心脏起搏器术后最常见的并发症之一［3］。其明确的概念是指植入右心室电极导线后,由于新出现的TR或原TR加重引起的临床综合征。既往研究报道,有7.0%～38.1%的病人术后出现有意义的TR［4］。本研究发现,264例植入永久性心脏起搏器术后的老年病人中,有33.0%病人出现了有意义的TR,与既往研究数据相符。

LITR可能引起病人不同程度心功能下降,增加病人的住院率和死亡率,影响病人的预后,部分抵消永久性起搏器给病人带来的治疗获益［5］。因此,我们需要重视对LITR发生的影响因素进行识别,降低其发生率。

本研究结果显示,术前RAD增大是术后出现有意义的TR的独立危险因素,与既往研究结果相似［6-8］。分析相关的机制,可能是起搏器植入后,原有的右心系统疾病进展,引起三尖瓣环扩大、三尖瓣闭合被干扰,造成TR发生或加重。

本研究提示,右室电极位于心尖部是LITR的独立危险因素,与既往发现相符［9］。右室心尖起搏可能导致左束支传导阻滞,引起房室间、室间隔以及室间收缩非同步,右室机械激动顺序与正常激动顺序相反,干扰三尖瓣的关闭,造成TR的加重。右室心尖部长期起搏也会引起室壁增厚、左右房及左右室增大,心脏收缩、舒张功能受损。徐尚誉等［10］研究发现,右室心尖部起搏不但可以增加病人植入双腔起搏器术后TR的发生率,而且造成中度及重度TR的可能性更大。

本研究还发现,起搏器植入年限长是发生LITR的独立危险因素,这与李国草等［11］的研究结果一致。右心室起搏电极可能通过直接地、机械性地损害三尖瓣,导线冲击三尖瓣瓣叶并黏附于其上,阻止三尖瓣叶关闭,使三尖瓣形成瘢痕并产生血栓,导致TR［12］。当起搏器植入年限延长时,三尖瓣被右心室起搏导线的损伤逐渐加重。还有一种机制是,右心室起搏引起的房室非同步收缩,间接引起TR或加重TR［13］。此外,起搏器植入年限越久,病人越有可能需要更换心脏起搏器、植入新的电极,这也加重了电极导线对三尖瓣的干扰和影响,TR随之加重。

本研究选择的病人术前无三尖瓣返流或仅有轻度返流,结果显示术前轻度TR是LITR加重的独立保护因素,与既往报道结果相同［14］。分析可能的原因是：病人如果术前没有TR,三尖瓣环尚未扩大,瓣叶也未被损伤,植入右室电极后,瓣叶和瓣环的损伤更显著。而术前存在轻度TR的病人,在术前已有三尖瓣环扩张、瓣叶结构受损,植入右室电极后的损伤反而低于前者。

此外,本研究发现病人年龄对LITR的加重无影响,与既往部分研究［15］结果不尽相同,这可能与本研究中的受试者都是老年病人有关。有学者认为,无论是双腔还是单腔起搏模式,病人植入起搏器术后TR均显著加重［16］。虽然理论上双腔起搏模式较单腔起搏模式更接近于正常的房室顺序收缩,但本研究并没有发现双腔模式在减少起搏器术后TR方面的优势。还有学者认为右室长期起搏有别于正常的生理顺序激动,异常的心室激动顺序会干扰病人的血流动力学,出现心室节段运动障碍、心肌纤维化等一系列变化,造成心脏各腔室的内径增大、心功能下降［17］。故永久起搏器植入病人的心室起搏比例会影响RVD及功能,造成TR增加。但本研究发现,心室起搏比例与LITR发生无关,这与魏会强等［18］的研究结果一致。

综上所述,LITR在临床上并不少见。术前RAD增大、起搏器植入年限长、右室起搏电极位于右心室心尖部是LITR发生的独立危险因素;而术前轻度TR并不会导致术后TR加重。临床上,我们可以采用更有效的方式避免危险因素,从而减少LITR的发生。如右室起搏电位尽量选择位于室间隔或选用左束支起搏等方式,严格掌握起搏器植入指征,避免病人过早植入起搏器等。

本研究是一项单中心的回顾性研究,样本量小,缺乏起搏器植入术后不同时间、不同参数的比较。同时,可能会存在选择偏倚,对病人术后TR的发生率的评估可能不够准确。未来还需进行多中心、大样本、长期随访的前瞻性研究。