俯卧位通气联合气道压力释放通气模式在中重度急性呼吸窘迫综合征患者中的应用效果

陈福英

厦门弘爱医院 （福建厦门 361000）

急性呼吸窘迫综合征（acute respira-tory distress syndrome，ARDS）是一种由感染、急性创伤、休克等引起肺部血管受损、顺应性低下，进而导致呼吸窘迫、低氧血症甚至呼吸衰竭的呼吸系统疾病[1]。该病以呼吸频率增加、胸廓紧束、口唇发绀等为主要临床表现，影像学检查可见双肺出现毛玻璃状弥漫性渗出。中重度ARDS 患者的病情发展迅速，常出现肺不张和肺纤维化，通气功能严重受损。机械通气联合俯卧位通气是中重度ARDS 患者的主要治疗手段。其中，俯卧位通气可降低患者的胸腔压力，有利于减少肺泡塌陷，改善缺氧情况[2]；但长期机械通气容易产生气道损伤，出现肺不张，影响通气效果。气道压力释放通气（airway pressure release ventilation，APRV）模式则不限制患者的自主呼吸，可在持续的正压通气后给予短暂性、周期性气道压力释放[3]，有利于肺泡复张，进而有效减少长期正压通气造成的气道损伤和肺不张。基于此，本研究探讨俯卧位通气联合APRV 模式在中重度ARDS 患者中的应用效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2020 年6 月至2022年6月我院收治的86例中重度ARDS 患者为研究对象，采用随机数字表法分为对照组和试验组，每组43 例。对照组男24 例，女19 例；年龄52～70 岁，平均（62.36±4.01）岁；体质量指数（body mass index，BMI）22～26 kg/m2，平均（23.68±2.28）kg/m2；病因：重症肺炎18 例，脓毒症11 例，吸入性肺损伤8 例，重症胰腺炎6 例。试验组男23 例，女20 例；年龄50～68 岁，平均（61.96±3.98）岁；BMI 22～26 kg/m2，平均（23.46±2.35）kg/m2；病因：重症肺炎17 例，脓毒症12 例，吸入性肺损伤7 例，重症胰腺炎7 例。两组性别、年龄等一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经医院医学伦理委员会批准，患者家属均签署知情同意书。

纳入标准：符合ARDS 诊断标准[4]，且动脉 血 氧 分 压（arterial partial pressure of oxygen，PaO2）/ 吸入氧浓度（fraction of inspiration O2，FiO2）＜200 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；能够耐受俯卧体位。排除标准：血流动力学存在严重异常；存在严重出血性疾病；颅内压增高、腹腔压力增高。

1.2 方法

两组均常规进行气管插管，使用飞利浦V60 型呼吸机进行机械通气，设置呼吸机模式为容量控制通气（volume control ventilation，VCV），潮气量（tidal volume，TV）为4～6 ml / kg，呼气末正压（positive end expiratory pressure，PEEP）为5～15 cmH2O，呼吸频率（respiratory frequency，RF）为12 ～20次/ min。

对照组在常规机械通气基础上给予俯卧位通气，4 h/次，2～3 次/d，每次通气之间需间隔4～6 h；俯卧位通气前10 min，为患者静脉注射咪达唑仑注射液（江苏恩华药业股份有限公司，国药准字H20031037，规格：2 ml ∶2 mg）2～5 mg，后以0.02～0.10 mg/（kg·h）的速度持续泵注，同时以0.2～0.3 μg/（kg·h）的速度持续泵注枸橼酸舒芬太尼注射液[宜昌人福药业有限责任公司，国药准字H20054172，规格：2 ml ∶100 μg（按C22H30N2O2S 计）]，当患者处于中度镇静[使用Richmond 躁动镇静量表（Richmond agitation sedation scale，RASS）进行评估，-3 分为中度镇静，即听从声音指令但没有目光接触]以上时将其体位缓慢变为俯卧位；进行俯卧位通气时需保持患者呼吸道通畅，头偏向一侧，通气过程中加强巡视，严密监测生命体征，当出现指端血氧饱和度急剧下降、气道阻塞、严重血流动力学波动等情况时，立即停止俯卧位通气，同时注意保护耳廓、阴囊（男性）、膝盖等受压部位，防止压力性损伤。。

试验组在对照组基础上给予APRV 模式通气：在患者充分镇静状态（RASS 评分-4 分为充分镇静，即对声音刺激无反应但对身体刺激有反应）下，将RF下调至4～6 次，通气流速设置为30 L/min，测定平台压（Pplat）、时间常数等参数；调镇静药物用量，将患者的镇静状态调整为轻度镇静（RASS 评分-2 分为轻度镇静，即对声音刺激保持清醒，目光接触＜10 s），气道高压设置为Pplat≤30 cmH2O，维持4～8 s，低压设置为5 cmH2O，维持0.4～0.8 s，使呼气末流速（end expiratory flow rate，EEFR）≥50%呼气峰值流速（peak expiratory flow rate，PEFR），压力的释放频率设置为12次/min，使自主呼吸占机械通气的30%。

两组均持续治疗至患者的PaO2/FiO2≥200 mmHg。

1.3 观察指标

（1）氧合指标：治疗前、治疗3 d 后，采集患者的动脉血气标本2 ml，采用康立BG-800 型血气分析仪检测PaO2、动脉血二氧化碳分压（arterial partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）、动脉血氧饱和度（oxygen saturation in arterial blood，SaO2）。（2）血流动力学指标：治疗前、治疗3 d 后，采用颈内静脉穿刺置管和桡动脉穿刺置管分别监测中心静脉压（central venous pressure，CVP）和平均动脉压（mean arterial pressure，MAP），并采用迈瑞uMEC7 型心电监护仪监测患者的心率（heart rate，HR）。（3）通气指标：治疗前、治疗3 d 后，记录呼吸机上显示的Pplat、气道峰压（Ppeak）、气道平均压（Pmean）、肺动态顺应性（Cdyn）。

1.4 统计学处理

采用SPSS 22.0 统计软件进行数据分析.计量资料以±s表示，采用t检验。计数资料以率表示，采用χ2检验。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组氧合指标比较

治疗前，两组PaO2、PaCO2、SaO2比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；治疗3 d 后，两组PaO2、SaO2均高于治疗前，PaCO2低于治疗前，且试验组PaO2、SaO2均高于对照组，PaCO2低于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组氧合指标比较 （±s）

表1 两组氧合指标比较 （±s）

注：与同组治疗前比较，aP＜0.05；PaO2 为动脉血样分压，PaCO2 为动脉血二氧化碳分压，SaO2 为动脉血氧饱和度

组别 例数 PaO2（mmHg）治疗前 治疗3 d 后试验组 43 64.33±6.21 81.62±5.36a对照组 43 65.31±6.25 78.36±5.16a t 0.729 2.873 P 0.468 0.005组别 例数 PaCO2（mmHg）治疗前 治疗3 d 后试验组 43 48.33±3.21 40.62±4.36a对照组 43 47.31±3.25 43.36±4.16a t 1.464 2.982 P 0.147 0.004组别 例数 SaO2（%）治疗前 治疗3 d 后试验组 43 89.62±4.333 92.36±3.64a对照组 43 88.69±4.315 90.43±3.26a t 0.997 2.590 P 0.322 0.011

2.2 两组血流动力学指标比较

治疗前，两组CVP、HR、MAP 比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；治疗3 d 后，两组CVP、HR 均低于治疗前，MAP 均高于治疗前，且试验组CVP、HR 低于对照组，MAP 高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组血流动力学指标比较 （±s）

表2 两组血流动力学指标比较 （±s）

注：与同组治疗前比较，aP＜0.05；CVP 为中心静脉压，MAP 为平均动脉压，HR 为心率

组别 例数 CVP（mmHg）治疗前 治疗3 d 后试验组 43 10.63±3.21 7.21±3.26a对照组 43 10.45±3.25 8.82±3.33a t 0.258 2.266 P 0.797 0.026组别 例数 MAP（mmHg）治疗前 治疗3 d 后试验组 43 75.61±9.33 82.32±9.31a对照组 43 74.36±9.36 78.06±9.61a t 0.620 2.088 P 0.537 0.040组别 例数 HR（次/min）治疗前 治疗3 d 后试验组 43 116.33±12.26 102.66±10.62a对照组 43 118.61±11.62 105.01±10.61a t 0.885 1.027 P 0.379 0.308

2.3 两组通气指标比较

治疗前，两组Pplat、Ppeak、Pmean、Cdyn比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；治疗3 d 后，两组Pplat、Ppeak均低于治疗前，Pmean、Cdyn均高于治疗前，且试验组Pplat、Ppeak低于对照组，Pmean、Cdyn高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 两组通气指标比较 （±s）

表3 两组通气指标比较 （±s）

注：与同组治疗前比较，aP＜0.05

组别 例数 Pplat（cmH2O）Ppeak（cmH2O）治疗前 治疗3 d 后 治疗前 治疗3 d 后试验组 43 24.21±4.33 20.31±4.41a 30.15±4.33 22.31±4.36a对照组 43 24.20±4.25 22.23±4.15a 30.22±4.26 26.16±4.31a t 0.011 2.079 0.076 4.509 P 0.991 0.041 0.940 ＜0.001组别 例数 Pmean（cmH2O）Cdyn（ml/cmH2O）治疗前 治疗3 d 后 治疗前 治疗3 d 后试验组 43 18.33±2.36 22.31±3.62a 34.31±3.86 42.12±4.68a对照组 43 18.31±2.64 19.81±3.61a 35.26±3.48 38.61±3.51a t 0.037 3.207 1.199 3.934 P 0.971 0.002 0.234 ＜0.001

3 讨论

ARDS 患者主要表现为肺组织顺应性降低、肺泡塌陷、肺容积减少等[5]，根据通气功能受阻情况可分为轻、中、重度，且中重度患者合并有明显的肺纤维化和肺不张，预后不良[6]。临床常使用机械通气联合俯卧位通气辅助患者呼吸，以改善缺氧状况，但易导致局部肺组织出现通气与血流比例失衡，进而引发肺不张，且长期高水平的PEEP 易导致Ppeak、Pmean升高，需要使用药物进行镇静、镇痛，进而可能增加小气道闭合、肺泡萎缩的风险，影响通气效果。APRV 是一种能够使气道压力得到周期性释放的呼吸模式，可以有效促进患者的自主呼吸，减少患者对呼吸机的依赖[7]。本研究针对中重度ARDS 患者应用俯卧位通气联合APRV 模式，以期改善患者的治疗效果。

氧合指标受吸入氧浓度、气道高压的影响，较高的气道压力有利于肺泡复张，提高气体交换率[8]。本研究结果显示，治疗3 d 后，试验组PaO2、SaO2、Pmean、Cdyn均 高 于 对 照 组，PaCO2、Pplat、Ppeak均 低于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。这与贺兴华等[9]的研究结果相似，说明中重度ARDS患者使用俯卧位通气联合APRV 模式可以改善氧合和通气指标。其原因为，APRV 模式高压通气时Pmean提高，塌陷的肺泡得到复张，持续充盈的肺泡可使肺泡侧孔打开，促进侧支通气，使气体均匀地分布在肺组织中，提高肺泡利用率；而俯卧位下，腹侧对肺部的压力减小，APRV 模式可使气道压力差值增大，从而提高肺组织的顺应性，定期进行压力释放可降低Pplat、Ppeak，防止长期高压状态导致肺组织受损；此外，这种模式下患者的自主呼吸不受影响，可以减少人机对抗，有利于改善氧合指标。

胸膜腔压力、右心房压力均会影响血液循环，而机械通气通过提高PEEP 保证足够的潮气量，易导致患者的胸膜腔压力随之升高，静脉回流受阻，回心血量减少，心排量随之降低，影响血流动力学指标。本研究结果显示，两组CVP、HR 均低于治疗前，MAP 均高于治疗前，且试验组CVP、HR 低于对照组，MAP 高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。这与兀瑞俭等[10]的研究结果相似，说明俯卧位通气联合APRV 模式可有效改善中重度ARDS 患者的血流动力学指标。其原因为，APRV模式降低了气道压力，减少了对心脏的抑制，使回心血量增加，血流动力学指标得到改善。杨倩和梁璐[11]、滕泽宇等[12]的研究结果均显示，APRV 模式可降低患者的胸膜腔压力，恢复通气血流比，有利于提高血流动力学的稳定性。

综上所述，俯卧位通气联合APRV 模式在中重度ARDS 患者中的应用效果显著，可有效改善患者的氧合指标、血流动力学指标及通气指标。