老年人类免疫缺陷病毒感染者合并股骨头坏死相关危险因素分析

郑思化 赵学正 李家合

获得性免疫缺陷综合征主要是由人类免疫缺陷病毒（HIV）侵入人体后，导致的以免疫系统功能缺陷和结构破坏为主的一种疾病。随着高效抗反转录病毒治疗（HAART）的推广，HIV感染者的生存时间大幅延长，艾滋病与非艾滋病相关的并发症逐渐增多，股骨头无菌性坏死发病率明显高于正常人群。HIV感染合并股骨头坏死症状通常是非特异性的，多数患者会有轻到中度关节周围疼痛，行走困难或跛行，从而引起关节功能丧失，甚至可能出现肢体残疾。本文旨在分析老年HIV感染者合并股骨头坏死的相关危险因素，以期为预防股骨头坏死提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院2018年1月至2022年10月老年HIV感染127例的病历资料。纳入标准：① 年龄≥60岁；② 临床资料完整。排除标准：① 创伤性股骨头坏死；② 精神疾病；③ 恶性肿瘤。本方案遵循《赫尔辛基宣言》原则，患者均知情同意。男91例，女36例；年龄60～79岁，平均（67.4±5.0）岁；BMI 16～28 kg/m2，平均（23.1±2.3）kg/m2。

1.2 分析方法与观察指标 分析整理患者年龄、性别、BMI、抗病毒治疗、CD4+T水平、糖尿病、高血压、高脂血症、白蛋白（35～50 g/L为正常，＜35 g/L为下降）、血红蛋白（110～160 g/L为正常，＜110 g/L为下降）、激素使用情况、饮酒史（一般饮酒超过5年，折合酒精量＞40 g/d），统计老年HIV感染患者股骨头坏死发生情况。将合并股骨头坏死者设为坏死组，未合并股骨头坏死者设为无坏死组。

1.3 统计学方法 应用SPSS 25.0统计学软件处理数据。计数资料以百分率（%）表示，采用χ2检验，分析影响老年HIV感染者合并股骨头坏死的相关因素；采用多因素Logistic回归分析，判定老年HIV感染者合并股骨头坏死的独立危险因素；P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 老年HIV感染合并股骨头坏死的单因素分析 127例老年HIV感染患者，坏死组43例（33.9%），无坏死组84例（66.1%。）由表1可见，股骨头坏死组抗病毒治疗、CD4+T水平＜500个/μ L、激素使用、饮酒史均高于无股骨头坏死组，差异均有统计学意义。

表1 HIV感染者股骨头坏死因素分析 [例（%）]

2.2 老年HIV感染者合并股骨头坏死的多因素Logistic回归分析（表2） 抗病毒治疗、CD4+T水平＜500个/μ L、激素使用和饮酒史为HIV感染合并股骨头坏死的独立危险因素，差异均有统计学意义。

表2 老年HIV感染者合并股骨头坏死多因素logistic回归分析

3 讨论

HIV感染会出现持续免疫失效和慢性炎症综合征，干扰各种组织代谢反应。股骨头坏死是HIV感染的常见并发症，发病机制目前认为HIV可能通过对细胞因子调节参与间充质干细胞、破骨细胞、成骨细胞分化与凋亡，以此诱导骨坏死的发生[1]。

本文结果表明，HIV感染合并股骨头坏死发病率较高，其中抗病毒治疗、CD4+T水平＜500个/ μL、激素使用和饮酒史为其独立危险因素。① 抗病毒治疗：HAART治疗是合并股骨头坏死的危险因素，合并股骨头坏死的HIV感染患者中55%～100%患者采用过HAART治疗，其中富马酸替诺福韦二吡呋酯（TDF）能够直接通过Wnt/β-catenin信号通路作用骨代谢相关细胞[2]。TDF对成骨细胞氨基酸代谢的影响，可能造成成骨细胞分化、活性及生长能力减弱，导致骨代谢受到影响，进一步加速骨坏死的发生。蛋白酶抑制剂能够调节P450细胞色素的活性并干扰膜受体，可改变多种代谢途径，如维生素、脂肪和葡萄糖代谢途径，也可通过直接作用于代谢途径而使骨代谢的发育和维生素D的代谢受到干扰，易出现股骨头坏死[3]。② CD4+T水平下降：CD4细胞功能主要是辅助CD8细胞消灭被细菌、病毒等微生物感染的异常细胞，可保护机体，避免感染扩散[4]。③ 激素使用：激素会导致人体内血脂分布异常，从而导致微血管脂肪栓塞，以此引起股骨头微循环障碍，导致股骨头出现缺血坏死。同时，氧化应激会导致血管内皮细胞损伤，凝血系统被激活，从而出现局部血管反应，导致股骨头供血减少，以此造成股骨头坏死[5]。④ 饮酒史：长期大量饮酒会使得肝细胞脂肪酶合成减少，并造成血脂升高，易形成血栓，导致股骨头髓内毛细血管阻塞，造成股骨头供血减少，从而出现坏死[6]。人体摄入过多酒精会导致内皮素增加，一氧化氮下降，二者比例失调会导致血管收缩，从而出现微循环障碍，股骨头供血减少，导致股骨头坏死。此外，饮酒超过5年还会造成骨髓间充质肝细胞向脂肪细胞分化，使得骨髓腔内堆积大量脂肪细胞而使骨内压上升，骨细胞缺血缺氧，故出现股骨头坏死[7]。