颅内潜藏的杀手：蛛网膜下腔出血

吴大号

蛛网膜下腔出血（SAH）是神经外科临床常见病，好发年龄段是40～60岁，男女患病比例大概为1：1.6。近些年来，该病发生率呈现上升趋势。本文主要科普SAH相关知识，希望能引起大家的重视，在日常生活中积极防控相关危险因素，患病时能及时接受对症治疗，最大程度改善疾病预后。

什么是SAH

SAH是指脑底部或者脑表面的局部病变血管发生破裂，造成血液直接流进蛛网膜下腔而诱发一种临床综合征，也称为原发性SAH，在急性脑卒中样本总量中占比约为10%。临床治疗中还经常观察到脑实质内出血、脑室出血和硬膜下血管破裂，血液穿破脑组织和蛛网膜流入蛛网膜下腔，统称为继发性SAH。

SAH的症状

SAH典型症状是突发性的剧烈头痛、恶心、呕吐与脑膜刺激征，可能会伴有局灶体征。很多患者在过度活动时或活动后有爆裂性、局限性或全头剧烈疼痛，难以忍受，有持续或进展性加重特点，部分患者可能自感上颈段疼痛。动脉瘤破裂位置是影响疼痛始发部位的一个主要因素。呕吐、暂时性意识障碍、项背或下肢疼痛、惧光等也是SAH经常出现的伴随症状。

大部分SAH患者在发病后数小时出现脑膜刺激征相关症状，以颈强直最为显著，Kernig征、Brudzinski征可能会呈阳性。在眼底专科检查中，能够探查到视网膜出血、视乳头水肿等情况。25%左右的病患会出现不同程度的精神症状，如欣快、谵妄、幻觉等；一些患者还可能出现癫痫发作、动眼神经麻痹、感觉异常等。一些患者，特别是老年病患发病后并不会出现十分显著的头痛、脑膜刺激征等表现，但却会出现明显的精神症状体征。原发性SAH中的脑出血病患临床症状较轻微，CT影像检查提示中脑或脑桥周边脑池积血，血管造影检查没有探查到动脉瘤或者其他异常状况，通常不会出现再出血或迟发型血管痉挛等，临床预后普遍较好。

SAH的发病机制常见病因

发病机制

由于动脉壁局部病变（可能是因薄弱或结构破损），造成动脉瘤向外膨出，出现永久的局限性扩张。对于动脉瘤的成因，当前国内外的主流观点是动脉壁先天肌层缺陷，或后天获得性内弹力层变性，或两者共同作用造成的。故站在这个角度分析，动脉瘤的形成有一定的遗传倾向与家族聚集性。但并不是所有颅内动脉瘤是先天异常所致，也有一些病例是后天发展而来。个体伴随年龄的增长，动脉壁的弹性呈现出逐渐降低的趋势，在血流冲击等诸多因素作用下，局部朝向外突出，最后生成动脉瘤。

不管是动脉瘤破裂、动静脉畸形病变血管破溃或是因血压异常增高造成局部血管破裂等，都可能会使得血液流进脑蛛网膜下腔内，围绕在脑与脊髓周边的脑脊液在短时间内发生扩散，对脑膜产生刺激作用，进而诱发头痛、颈强直等诸多脑膜刺激征表现。血液进到蛛网膜下腔后，还会造成颅腔内容物增多，颅内压随之增高，有继发脑血管痉挛的风险。此外，当颅底聚集大量积血或凝血块时，一些处于凝聚状态的红细胞可能堵塞蛛网膜绒毛间隙的小沟，进而阻碍脑脊液的回吸收过程，增加了急性交通性脑积水、蛛网膜局部粘连等发生的风险，进而造成颅内压骤然上升，脑血流量进一步减少，脑水肿程度加重，严重时会出现脑疝。以上因素的影响均可能造成患者病情逐渐稳定好转后，依然有再发生意识障碍或者局限性神经症状的风险。

常见病因

（1）颅内动脉瘤：占比为50%～85%，多发生在脑底动脉环的大动脉分支位置，且以环的前半部分更为多见。

（2）脑血管畸形：以动静脉畸形为主，青少年为高发群体，占2%左右，大脑半球中的动脉分布区是动静脉畸形集中发生的位置。

（3）脑底异常血管网病：占1%左右。

（4）其他：夹层动脉瘤、血管炎、颅内肿瘤、抗凝治疗相关并发症等。

（5）一些患者的出血原因不明确，如原发性中脑周围出血等。

SAH的危险因素有高血压、吸烟、大量酗酒、多发性动脉瘤等。

SAH的常见并发症

再出血

再出血是SAH患者十分常见的急性严重并发症，病死率大概是50%。SAH病患出血后24h内再出血的概率很高，发病1个月内也有很高的再出血风险。动脉瘤破裂是造成再出血的主要原因。收治入院时处于昏迷状态、高龄、女性、收缩压＞170 mmHg的SAH者再出血发生率相对较高。临床表现主要为在病情相对稳定或有所好转时，突然出现剧烈性头痛、恶心呕吐、意识障碍严重、肢体抽搐、初有症状及体征加重或再次出现等。结合以上症状表现，CT影像提示原有出血量有所增加，或腰椎穿刺脑脊液结果提示含血量增多等，可明确诊断。

脑血管痉挛

脑血管痉挛是造成SAH患者死亡或者残疾的一个主要原因。20%～30%的SAH病患会发生脑血管痉挛，伴随病情发展会诱发迟发性缺血性损伤，甚至继发脑梗死。早发性脑血管痉挛通常是在出血后出现，经历几分钟至几小时后，症状会有所减轻。迟发性脑血管痉挛一般是在出血后3～5 d内发生，5～14 d内发病率更高，2～4周发生率呈现出明显降低趋势。意识异常变化、偏瘫、失语等是患者常见的症状表现，尤其当动脉瘤周围脑组织功能受到损害时更为显著。

脑积水

脑积水通常在SAH发病后7 d内出现，主要是因为血液流进脑室系统和蛛网膜下腔局部，产生血凝块，对脑脊液循环通路产生阻碍作用引起的，属畸形阻塞性脑积水的范畴。症状轻者会出现不同程度的嗜睡、精神运动迟缓及记忆力减退等表现，病情严重者会有头痛、呕吐、意识障碍等症状。伴随颅内出血逐渐吸收，大部分急性脑积水相关症状会减轻甚至消失。迟发性脑积水多发生在SAH发病后的2～3周内，属于交通性脑积水。进展性精神智力障碍、步态异常及大小便失禁等是这类患者主要的症状表现。因为脑脊液压力未见异常，也被称为正常颅压脑积水，影像检查显示脑室有不同程度的扩大。

其他

5%～10%的SAH病患可能會出现抽搐，其中又有60%左右的患者抽搐症状会在发病后的1个月。5%～30%的SAH病患可能会出现低钠血症与血容量降低的脑耗盐综合征，或者因抗利尿激素分泌量增加而发生水潴留。

SAH的辅助检查项目

影像学检查

（1）头颅CT：临床医生参照CT检查结果，可以初步评估患者病情严重程度，掌握颅内动脉瘤所处位置。若动脉瘤处在颈内动脉段，经常提示鞍上池不对称积血；如动脉瘤处于大脑中动脉段，经常会观察到外侧裂积血；前交通动脉段的积血位置多集中在前间裂基底部。通过动态CT检查能够帮助医生较为快速地掌握患者颅内出血吸收状况，观察是否发生再出血、继发性脑梗死、脑积水等情况。

（2）颅MRI：当SAH发病后数天，CT检查的敏感度下降时，MRI会在临床诊断中表现出良好的效能。发病4 d后，MRI的T1像能够清晰呈现出血液外渗状态，血液高信号通常能持续≥2周，于FLAIR像上能够持续更长的时间。

脑脊液（CSF）检查

若患者的出血量较少或起病时间出现偏差时，通过CT检查可能不显阳性，此时如果医生怀疑SAH时，则要通过腰穿检查CSF。临床中，建议患者尽量在发病后12 h内接受腰椎穿刺，以提升穿刺鉴别的精准度。很多SAH患者出现均匀血性脑脊液，并且显现出新鲜出血，如CSF黄变或探查到了吞噬红细胞、含有胆红质结晶的吞噬细胞等，此时就可以认定患者出现了不同程度的SAH。

脑血管影像学检查

（1）DSA：DSA检查能清晰呈现出动脉瘤所处方位、大小及和载瘤动脉的毗邻关系，是否发生无血管痉挛等，还能清楚显现出血管畸形与烟雾病。如果具备诊疗条件、患者病情许可，要尽早进行全脑DSA检查，以尽快掌握颅内出血的原因，制定适宜的治疗方案及合理预测预后等。但是，鉴于DSA 检查过程中可能会造成神经功能损害加重，如局部脑缺血、动脉瘤出血等，故临床要严格把控DSA 检查的时机，尽可能避开脑血管痉挛与再出血的高发期。推荐在出血3 d内或3～4周后进行检查。

（2）CTA与MRA：CTA与MRA均属于无创性的脑血管显影手段，虽然在敏感性、准确度方面逊色于DSA，但依然具有一定临床价值，多用在动脉瘤病患的出院随访及急性期主观上无法耐受DSA检查的病患群体中。

SAH的治疗方法

常规处理

密切监测SAH患者各项生命体征以及神经系统体征的改变情况，维持气道通畅，尽可能保证呼吸、循环的相对稳定性。静卧在床上，避免情绪异常激动以及过度用力，保证大便顺畅，可结合患者症状遵医嘱使用镇静镇咳、抗癫痫类药物等。

降低颅内压

对患者液体入量进行适当控制，以减少或避免发生低钠血症。甘露醇、呋塞米等脱水剂是降低颅内压的常用药，也可以结合患者实际状况使用白蛋白。如果患者合并大量脑内血肿时，可以通过外科手术清除掉血肿，以降低颅内压。

防治再出血

（1）告知患者日常生活中要做到安静休息，绝对卧床4～6周。

（2）严格控制血压水平。很多SAH患者可能会因为自感剧烈疼痛而造成血压上升，应注意尽早明确疼痛的诱发因素。

（3）采用抗纤溶药物，预防因局部动脉瘤周围血块发生溶解而导致再出血。可供选择的药物包括氨基己酸、氨甲苯酸等。

（4）通过外科手术消除动脉瘤，这是当前临床防治动脉瘤性SAH再出血的最佳方法。

防治脑血管痉挛

（1）尽可能将血容量和血压维持在相对正常范围内。特殊情况下，运用胶体液扩容、多巴胺静脉滴注，3H疗法等。

（2）早期运用钙离子拮抗剂，如尼莫地平等。

（3）早期通过手术剔除动脉瘤、移除血凝块。

防治脑积水

（1）采用乙酰唑胺抑制脑脊液的分泌过程，也可以结合患者实际情况配合运用甘露醇、呋塞米等脱水类药物。

（2）对于经一系列內科治疗后依然无效的SAH患者，建议进行外科手术治疗，包括脑脊液分流术、脑室-心房或脑室-腹腔分流术等，以防脑损害程度进展性加重。