不同运动对胰岛素抵抗大鼠肝脏脂肪酸代谢的影响及机制探讨

高晋晋　徐晓阳　王欢　阮定国　赵永军

摘 要：目的：探討不同运动干预对胰岛素抵抗（IR）大鼠肝脏游离脂肪酸（FFA）及腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、肉毒碱棕榈酰基转移酶（CPT1）含量的影响，探讨不同方式运动对IR大鼠肝脏FFA代谢的可能机制。方法：高糖高脂饲料喂养建立IR大鼠模型，并随机分为对照组（C组）、有氧运动组（E组）、抗阻运动组（R组）、有氧+抗阻联合运动组（RE组），随后运动组IR大鼠进行8周的不同运动干预，运动干预结束后36 h，检测肝脏FFA、AMPK、ACC、CPT1酶含量。结果：（1）8周不同运动干预后E组、R组、RE组肝脏FFA含量均显著低于C组（P<0.01），但各运动组间无显著差异（P＞0.05）；（2）8周不同运动干预后E组、R组、RE组AMPK、CPT1酶含量均显著高于C组（P<0.01），其中RE组显著高于E组、R组（P<0.01）。各运动组ACC酶含量均显著高于C组（P<0.01），但各运动组之间未见差异（P＞0.05）。 结论：（1）8周不同运动干预均能显著降低IR大鼠肝脏FFA含量，其机制可能与运动显著上调IR大鼠肝脏AMPK、CPT1酶含量，增强脂肪氧化利用有关；有氧与抗阻联合运动较单一运动对脂肪氧化效果更为显著；（2）8周不同运动干预未观察到IR大鼠ACC、CPT1的同步变化，AMPK通过ACC酶调节肝脏脂肪酸氧化可能存在其他机制，运动对于IR大鼠ACC酶含量的调节，尚需进一步研究。

关键词：胰岛素抵抗大鼠；运动；腺苷酸活化蛋白激酶；乙酰辅酶A羧化酶

中图分类号：G804.3 文献标识码：A 文章编号：1009-9840（2023）01-0052-05

Effects of Different Exercises on the Metabolism of Free Fatty Acids in Liver of Insulin Resistance Rats and its Mechanisms

GAO Jinjin1， XU Xiaoyang2， WANG Huan2， RUAN Dingguo2， ZHAO Yongjun3

（1. Shanxi General Aviation Polytechnic， Datong 037000， Shanxi， China; 2. School of P.E， South China Normal University， Guangzhou 510006， Guangdong， China; 3. Dept. of P.E.， Lvliang University， Lvliang 033000， Shanxi， China）

Abstract：Objective： To study the effects of aerobic exercise， resistance exercise and aerobic combined resistance exercise on liver free fatty acid （FFA）， adenylate activated protein kinase （AMPK）， acetyl coenzyme A carboxylase （ACC） and carnitine palmitoyltransferase （CPT1） in insulin resistance （IR） rats， to explore the possible mechanism of FFA metabolism in the liver of IR rats by different ways of exercise. Methods：IR rats were fed with high-sugar and high-fat diet and then fed with general diet. They were randomly divided into control group （group C）， aerobic exercise group （group E）， resistive exercise group （group R）， aerobic+resistive combined exercise group （group RE）. IR rats in exercise group were executed for 8 cycles （8 days as a cycle）. 36 hours after exercise intervention， the rat liver FFA， AMPK， ACC， CPT1 enzyme content were tested. Results： （1） The FFA content in liver of group E， group R and group RE was significantly lower than that of group C （P<0.01）， but there was no significant difference among the exercise groups （P>0.05）.（2） The AMPK and CPT1 enzymes in group E， R and RE were significantly higher than those in group C （P<0.01）， and the ACC enzymes in group RE were significantly higher than those in group E and group R（P<0.01）， while the ACC enzymes in each exercise group were significantly higher than those in group C （P<0.01）， but there was no difference among the exercise groups （P>0.05）. Conclusion：（1） Eight cycles of exercise can significantly reduce FFA content in the liver of IR rats， which may be related to the increase of AMPK and CPT1 enzymes in the liver of IR rats and the enhancement of lipid oxidation utilization by exercise; combined aerobic and resistance exercise has more significant effect on lipid oxidation than single exercise;（2） No synchronous changes of ACC and CPT1 were observed in the eight cycles of exercise intervention in different ways. There may be other mechanisms for AMPK to regulate fatty acid oxidation in the liver through ACC enzyme. The regulation of exercise on the content of ACC in IR rats needs further study.

Key words：IR rats; different exercise mode; AMPK; ACC; CPT1

胰岛素抵抗与Ⅱ型糖尿病关系密切，也是导致多种代谢疾病的共同病理特征。高糖高脂膳食会引起机体摄入脂肪的增加，使血液游离脂肪酸（FFA）增加，造成体内FFA的氧化过程减弱，非氧化代谢途径增强，从而造成肝脏和骨骼肌等重要器官的脂肪异位沉积。肝脏是脂质代谢的主要场所，肝细胞参与脂质代谢的众多途径。研究表明，肝脏甘油三酯的持续积累可能是一种代偿措施，是为避免肝脏受更多有害脂质伤害而提供保护［1］，而FFA才是造成脂毒性、诱发IR的主要因素。胰岛素抵抗（IR）是脂质在肝脏堆积，引起脂肪肝、肝纤维化、肝硬化甚至是肝癌等一系列恶性疾病的诱导因素［2］。肝脏脂肪沉积与胰岛素抵抗关系密切，主要表现为肝脏脂质合成与代谢的不平衡。脂质氧化障碍可导致肝脏脂代谢失衡，AMPK作为细胞能量监测器，其靶点之一是乙酰辅酶A羧化酶（acetyl-CoA carboxylase，ACC），而ACC是机体新陈代谢和脂肪酸生成的关键调节器，也是脂肪酸生成的定步酶（pacemaker enzyme），肝脏中仅有约一半ACC发挥催化作用，另一半ACC则作为其产物的一个传感器和开关负责调控ACC活性［3］。鉴于AMPK 的激活能够诱导 ACC 的失活，通过增强CPT-1活性而提高脂肪酸β氧化，从而增加肝脏脂肪酸的氧化代谢，因此，运动对胰岛素抵抗大鼠肝脏脂肪酸代谢的影响，可能主要表现在AMPK/ACC/CPT1信号通路的差异。本研究探究有氧、抗阻、有氧联合抗阻三种不同运动方式对胰岛素抵抗大鼠肝脏AMPK、ACC、CPT1酶含量的影响，从而探讨和分析不同运动方式对胰岛素抵抗大鼠肝脏FFA代谢的影响。

1 研究对象与方法

1.1 实验动物与分组

10周龄SPF级雄性SD大鼠45只，体重254.85±15.48 g，购于广州中医药大学实验动物中心，许可证：SCXK（粤）2013-0034。于华南师范大学体育科学学院动物实验室饲养，饲养环境：温度23±2 ℃，湿度50%±5%，每日光照12 h（08：00-20：00）。大鼠分笼饲养，每笼3～4只，自由进食饮水。适应性喂养两周后，将大鼠随机分为正常对照组（Con组，n=6，普通饲料喂养），胰岛素抵抗模型组（HFD组，n=39，高糖高脂饲料喂养），期间自由饮水，每周称体重。饲料购于广州中医药大学实验动物中心，普通饲料为国家标准啮齿类动物维持饲料，高糖高脂饲料引用汪圆圆等［4］制作。

1.2 IR动物模型建立

通过膳食造模12周后，测量血糖（FPG）、血清胰岛素（FINS）浓度、胰岛素敏感性指数（ISI）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等指标初步判断大鼠胰岛素抵抗状况，并通过口服葡萄糖耐量（OGTT）和胰岛素耐量（ITT）综合评定造模效果，结果显示造模成功率为69%。随后IR大鼠摄入普通膳食，并将其随机分为对照组（C组，n=6）、有氧运动组（E组，n=7）、抗阻运动组（R组，n=7）、有氧+抗阻联合运动组（RE组，n=6），分别进行不同运动干预。

1.3 运动干预方案

运动组2周适应性训练后进行8周运动干预。运动干预时间安排在18：00-23：00，每次训练在同一时间段进行，隔天训练，每周4次，干预8周。E组和R组分别进行每周四次的有氧和抗阻训练，RE组两种运动方式交替进行。

E组进行无负重0坡度跑台训练，速度从8 m/min开始，每次10 min逐渐增加到跑速为 18 m/min，60 min/次，约为大鼠的60%VO2max强度（如表1）。

R组采用尾部负重爬梯训练模式，爬梯高1 m，台阶间隔2 cm，与地面呈85°倾斜，负重量依次从体重的20%增加到体重的120%，每次训练2组，每组3次，每次间隔1 min，组间休息3 min（如表2）。

RE组每周四次训练中，第一、三次进行有氧训练，第二、四次进行抗阻训练，运动量与运动强度与当周有氧、抗阻训练强度一致，运动训练方案参考［5］等的研究制定。

1.4 取材

末次运动结束后36 h，禁食不禁水12 h，以10％水合氯醛（3.5～4.5 ml/kg）腹腔内麻醉后，腹主动脉取血，血液在室温下静置2 h，离心（4℃，2000转/min，10 min）取血清，-80℃保存。迅速取大鼠肝脏组织投液氮，并置-80℃冰箱冻存备用。

1.5 指标测定方法

采用酶联免疫法按试剂盒说明书检测肝脏FFA含量及AMPK、ACC、CPT1的酶含量，试剂盒购于武汉云克隆公司，测定仪器为美国BIO-RAD公司的iMark酶标仪。

1.6 统计学方法

实验数据以均值±标准差表示，采用SPSS22.0统计软件处理，采用单因素方差分析（One-Way AVONA）进行数据分析，以P<0.05为具有显著性差异，P＜0.01为具有极显著性差异。

2 结果

2.1 不同运动方式干预后各组大鼠体重的变化

如表3所示，E组大鼠体重低于C组，具有极显著性差异（P<0.01）；R组大鼠体重高于C组，但无显著性差异；RE组大鼠低于C组，具有显著性差异（P<0.05）；R组大鼠体重高于E组，且具有显著性差异（P<0.05）。

2.2 不同运动干预对大鼠肝脏FFA含量的变化

如表4、图1所示，E组、R组、RE组肝脏FFA均显著低于C组（P<0.01），但各運动组间无显著性差异（P＞0.05）。

2.3 不同运动干预对大鼠肝脏AMPK、ACC、CPT1酶含量的变化

如表5、图2所示，E组、R组、RE组AMPK酶含量均显著高于C组（P<0.01），其中RE组显著高于E组、R组（P<0.01）；各运动组ACC酶含量均显著高于C组（P<0.01），但各运动组之间未见差异（P＞0.05）；各运动组CPT1酶含量均显著高于C组（P<0.01），其中RE组显著高于E组、R组（P<0.01）。

3 分析与讨论

3.1 不同运动干预对IR大鼠体重的影响

8周的运动干预结束后，各运动组的体重均低于对照组，E组大鼠体重显著低于C组（P<0.01）；RE组大鼠也显著低于C组（P<0.05）；R组大鼠体重则显著高于E组（P<0.05）。表明8周运动干预均不同程度的降低了IR大鼠的体重，但抗阻运动干预没有使IR大鼠体重出现明显降低，提示有氧运动对降低IR大鼠体重的作用更加显著。Swift［6］等研究对163名成年人进行了8个月的运动训练，研究结果表明，有氧运动结合适度的体重减轻，可使胰岛素敏感性、TG、HDL/LDL颗粒大小得到改善，建议血脂异常或胰岛素抵抗的超重/肥胖成年人应尝试减体重，同时进行有氧运动以促进代谢健康。本研究中不同运动干预均起到减轻体重的效果，证实运动与减轻体重相结合可能对代谢健康发挥更有利的作用。

3.2 不同运动干预对IR大鼠肝脏脂肪酸代谢的影响

肝脏参与脂质代谢的许多个重要环节， 肝脏负责协调新脂肪酸的合成、输出和随后进入其他组织，以及它们作为能量底物的利用过程。研究一度认为造成细胞损伤的“元凶”是TG沉积，然而，研究表明FFA及其相关代谢产物是引起脂肪沉积的关键，细胞内脂质累积及TG则能保护细胞免受损伤［7］。同时FFA是肝脏脂肪合成的重要前体，主要来源包括：（1）外周脂肪组织释放出非酯化游离脂肪酸并沉积到肝脏中；（2）肝脏FFA的从头合成途径（De novo lipogenesis ，DNL）；（3）食物中的FA直接进入肝脏［8］。而肝脏FFA利用主要指脂质氧化和与蛋白质结合形成脂蛋白分泌出肝脏。运动时，骨骼肌对脂肪酸的氧化利用率提高，从而降低血清中FFA的量，减少肝脏FFA来源，减少肝脏FFA的酯化与再合成。此外运动可提高肝线粒体β氧化相关酶的活性，从而加速肝内FFA的分解利用，降低肝内FFA的含量而且运动可提高肝线粒体β氧化相关酶的活性，从而加速肝内FFA的分解利用，降低肝内FFA的含量［9］。IR时，耐力运动可以增加肝脏脂肪酸氧化供能，从而相应减少了FFA的酯化以及在肝脏内的堆积，减少肝脏内FFA的再合成。抗阻运动通过增加肌肉葡萄糖转运体4（GLUT4）转运葡萄糖的能力来增加肌肉体积，从而增加骨骼肌胰岛素受体数量和糖原储存，增加肌细胞内脂肪氧化，从而减少肝脏内脂肪的合成。朱天逸［10］实验研究表明，不同形式运动对大鼠肝脏 FFA 含量有着不同的影响。有氧运动组的大鼠肝脏 FFA 含量明显低于安静组，一次性力竭运动组则明显高于安静组。本研究结果显示（如图1），8周不同方式运动干预结束后，肝脏FFA含量均显著低于C组（P<0.01），这可能是由于运动增强了肝脏FFA的氧化利用，从而降低了肝脏FFA含量。提示不同运动干预均能显著降低IR大鼠肝脏FFA水平，可能对减少IR大鼠肝脏脂肪沉积起到一定的作用。

3.3 不同运动干预对IR大鼠肝脏脂肪酸代谢的机制探讨

高糖高脂膳食是导致饮食性代谢疾病发生的重要原因之一，适量的运动与合理的饮食限制是目前国际上公认的控制饮食性代谢疾病最安全、有效的途径。运动可激活肝脏中的AMPK，AMPK在肝脏糖代谢稳态调节中起重要作用。肝脏是脂质代谢的主要场所，肝脏脂肪沉积与胰岛素抵抗密切相关。FFA在肝脏脂肪沉积时升高，并且是对肝脏脂质含量的最大贡献者［11］。AMPK的激活可能通过以下途径减少肝脏FFA含量［12］：（1）抑制肝脏DNL；（2）增加肝脏中的脂肪酸氧化作用；（3）提高脂肪组织的线粒体功能。AMPK被称为“细胞能量调节器”，其作用靶点之一是ACC，ACC通过调节丙二酰辅酶A（Malonyl CoA，MCA）的合成来控制脂肪酸代谢［13］，AMPK磷酸化并使ACC表达减少、活性下降，导致MCA的减少，MCA是线粒体脂肪酸氧化限速酶CPTI的抑制剂。因此，激活AMPK通过解除对CPT-1的抑制，增强长链脂肪酸进入线粒体，促进脂肪酸的氧化利用，降低FFA水平，减轻肝内脂肪蓄积。最新研究［14］建立小鼠肝脏AMPK激活模型，间接热量法研究显示，肝脏AMPK特异性激活引起体内呼吸交换率的降低和脂肪酸氧化比率的增加，通过增加棕榈酸酯氧化和酮体产生使肝脏脂肪减少，这表明肝脏AMPK在肝脏脂质代谢中起到重要的作用。Boudaba［15］研究显示，肝脏AMPK的缺乏本身不足以诱发脂肪肝的发展，但脂肪肝中下调的AMPK的再激活使肝脏脂质含量正常化。AMPK激活可改善肥胖啮齿动物肝脏脂肪含量，AMPK有望成为治疗肝脏脂肪积聚和限制NAFLD可能风险性的潜在治疗靶点。这些发现为利用新一代小分子AMPK激活剂治疗血脂异常开辟了广阔的前景［16］。在肝脏，DNL是肝细胞内脂质的重要来源，碳水化合物通过DNL途径更多地转化为脂肪，导致肝脏脂肪的沉积，AMPK通过磷酸化其公认的下游目标因子ACC的活性，抑制DNL，增加脂肪酸氧化。在ACC双敲入（ACC DKI）的小鼠模型中脂肪生成增加，脂肪氧化减少，说明ACC磷酸化的重要性［17］。Kim ［18］研究发现使用ACC的肝脏特异性抑制剂抑制脂肪生成可预防胰岛素抵抗啮齿动物肝脏脂肪变性。荆西民［19］研究发现有氧运动可以提高高脂饮食大鼠肝组织p-AMPK和p-AMPK/AMPK水平，激活的AMPK可以有效抑制脂质合成关键酶，有效降低脂肪合成，减少肝脏脂肪积累。张明军［20］发现8周无负重有氧运动，可以降低肝脏ACC1的蛋白表达，抑制脂肪合成，改善脂代谢。Rector［21］等对4周龄OLETF大鼠进行观察，发现16周跑轮运动使其ACC表达含量明显降低，磷酸化ACC和细胞色素C含量明显升高。

本研究结果表明，8周不同方式运动干预后，E组、R组、RE组IR大鼠肝脏AMPK、CPT1酶含量均顯著高于C组（P<0.01），且RE组显著高于E组、R组（P<0.01）（见图2），说明本研究采用的不同运动干预可上调AMPK、CPT1酶含量水平，增加ATP生成，运动通过激活AMPK，从而促进下游脂代谢调控通路相关因子活性表达，增加脂肪酸氧化，减少肝脏FFA含量，且联合运动较单一有氧或抗阻运动效果更好。但8周不同运动干预后，E组、R组、RE组IR大鼠肝脏ACC酶含量均显著高于C组（P<0.01）（见图2），运动上调了IR大鼠肝脏ACC酶含量，各运动组之间无差异（P>0.05）。这与以往研究结果有一定分歧，Rector［22］等研究发现，4周龄的OLETF肥胖大鼠连续运动16周后分别在停止运动后5 h、53 h、173 h取材，停止日常运动后肝脏脂肪酸合成酶和ACC蛋白含量迅速增加，ACC磷酸化水平降低，并且肝脏MCA浓度显著增加。任华［23］研究显示，8周间歇性有氧运动显著降低了高脂饮食肥胖大鼠肝脏ACC蛋白表达，增加了ACC磷酸化水平， 这种变化能够持续到运动后46～48 h基本保持不变。本研究IR大鼠在不同运动方式干预结束36 h后取材，观察到各运动组肝脏ACC酶含量显著高于C组（P<0.01），提示运动对于肝脏ACC酶含量的调节可能与停止运动的时间有关。此外肝脏主要参与内源性脂肪的合成与转运，ACC酶含量的升高可能是由于肝脏FFA酯化增加，而随着运动干预时间的延长，肝脏FFA的代谢主要靠增加其氧化供能，ACC酶含量可能会下降。也有观点表明ACC酶活性的升高导致DNL的升高可能诱发脂肪变性，但可能对疾病进展有保护作用，研究表明，DNL是一种产能效率低下的能量来源，与脂肪组织动员的脂类相比，它是一条更安全的脂肪储存途径，DNL与脂肪酸氧化是不同的路径，它们可以以某种方式协调，在脂肪酸合成与氧化之间产生无效循环，消耗额外的热量从而导致较少的脂肪沉积［24］。AMPK通过ACC调控脂肪酸氧化可能还存在其他途径，尚需进一步研究。

4 结论

（1） 8周不同运动均能显著降低IR大鼠肝脏FFA含量，其机制可能与运动显著上调IR大鼠肝脏AMPK、CPT1酶含量，增强脂肪氧化利用有关；有氧与抗阻联合运动较单一运动对脂肪氧化效果更为显著；

（2）8周不同运动干预未观察到IR大鼠ACC、CPT1的同步变化，AMPK通过ACC酶调节肝脏脂肪酸氧化可能存在其他机制，运动对于IR大鼠ACC酶含量的调节，尚需进一步研究。

参考文献：

［1］JENS L，PERNILLE T N.Molecular mechanisms of hepatic lipid accumulation in non-alcoholic fatty liver disease［J］.Cellular and Molecular Life ences，2018（75）：3313-3327.

［2］SCHWABE R F，MAHER J J.Lipids in liver disease：looking beyond steatosis［J］.Gastroenterology，2012，142（1）：8-11.

［3］ HUNKELER M，HAGMANN A，STUTTFELD E，et al.Structural basis for regulation of human acetyl-CoA carboxylase［J］.Nature，2018，558（7710）：470.

［4］ 汪园园，欧斌，李苏华，等.利用高糖高脂饮食建立胰岛素抵抗大鼠模型［J］.深圳中西医结合杂志，2011，21（1）：12-14.

［5］ KHAMOUI A V，PARK B S，KIM D H，et al.Aerobic and resistance training dependent skeletal muscle plasticity in the colon-26 murine model of cancer cachexia［J］.Metabolism Clinical & Experimental，2016：685-698.

［6］SWIFT D L，HOUMARD J A，SLENTZ C A，et al.Effects of aerobic training with and without weight loss on insulin sensitivity and lipids［J］.Plos One，2018，13（5）：e0196637.

［7］ CHOI S S，DIEHL A M.Hepatic triglyceride synthesis and nonalcoholic fatty liver disease［J］.Current Opinion in Lipidology，2008，19（3）：295.

［8］ PERRY R J，SAMUEL V T，PETERSEN K F，et al.The role of hepatic lipids in hepatic insulin resistance and type 2 diabetes［J］.Nature，2014，510（7503）：84-91.

［9］ Oh S，Tanaka K，Tsujimoto T，et al.Regular exercise coupled to diet regimen accelerates reduction of hepatic steatosis and associated pathological conditions in nonalcoholic fatty liver disease.［J］.Metab Syndr Relat Disord， 2014，12（5）：290-298.

［10］ Donnelly K L，Smith C I，Schwarzenberg S J，et al.Sources of fatty acids stored in liver and secreted via lipoproteins in patients with nonalcoholic fatty liver disease［J］.Journal of Clinical Investigation，2005，115（5）：1343-1351.

［11］ SMITH B K，MARCINKO K，DESJARDINS E M，et al.Treatment of nonalcoholic fatty liver disease： role of AMPK［J］.American Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism，2016，311（4）：e730-e740.

［12］朱天逸，張蕴琨.运动对大鼠肝脏FFA、PPARα和CPT-1的影响［J］.南京体育学院学报（自然科学版），2017（4）：39-43.

［13］ VIOLLET B，FORETZ M，GUIGAS B，et al.Activation of AMP-activated protein kinase in the liver：a new strategy for the management of metabolic hepatic disorders［J］.Journal of Physiology （Oxford），2006，574（1）：41-53.

［14］ Foretz M，Even P，Viollet B.AMPK Activation Reduces Hepatic Lipid Content by Increasing Fat Oxidation In Vivo［J］.International Journal of Molecular Sciences，2018，19（9）.

［15］ Boudaba N，Marion A，Huet C，et al.AMPK Re-Activation Suppresses Hepatic Steatosis but its Downregulation Does Not Promote Fatty Liver Development［J］.EBioMedicine，2018：S2352396418300082.

［16］ FORETZ M，VIOLLET B.Activation of AMPK for a Break in Hepatic Lipid Accumulation and Circulating Cholesterol［J］.EBioMedicine，2018（31）：15-16.

［17］ FULLERTON M D，GALIC S，MARCINKO K，et al.Single phosphorylation sites in Acc1 and Acc2 regulate lipid homeostasis and the insulin-sensitizing effects of metformin［J］.Nature Medicine，2013，19（12）：1649-1654.

［18］ KIM C W，ADDY C，KUSUNOKI J，et al.Acetyl CoA Carboxylase Inhibition Reduces Hepatic Steatosis but Elevates Plasma Triglycerides in Mice and Humans：A Bedside to Bench Investigation［J］.Cell Metabolism，2017，26（2）：394-406.

［19］ 荊西民，岳静静，吴卫东，等.有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织AMPK蛋白活性的影响［J］.中国运动医学杂志，2015，34（7）：653-657.

［20］ 张明军，魏丽香.运动对RBP4诱导的脂代谢异常鼠肝脏ACC1表达和脂肪合成的影响［J］.河北体育学院学报，2017（1）：54-59.

［21］ RECTOR R S，THYFAULT J P，MORRIS R T，et al.Daily exercise increases hepatic fatty acid oxidation and prevents steatosis in Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty rats.［J］.Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol，2008，294（3）：G619.

［22］ RECTOR R S，THYFAULT J P，LAYE M J，et al.Cessation of daily exercise dramatically alters precursors of hepatic steatosis in Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty （OLETF） rats［J］.J Physiol，2010，586（17）：4241-4249.

［23］ 任华，衣雪洁.长期有氧运动对肥胖大鼠肝脏LKB1-AMPK—ACC信号传导通路的影响［J］.沈阳体育学院学报，2015（4）：92-97.

［24］ SOLINAS G，BORＥN，JAN，DULLOO A G.De novo lipogenesis in metabolic homeostasis：More friend than foe？［J］.Molecular Metabolism，2015，4（5）：367-377.

收稿日期：2022-06-12

基金项目：山西省高等学校科技创新项目（编号：2019L0945）。

作者简介：高晋晋（1993- ），女，山西晋中人，硕士，助教，研究方向为运动人体科学。