依那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭的临床疗效评价

赵晶

慢性心力衰竭是一种因多种原因导致的心脏射血功能减退或结构异常的临床综合征,具有较高的发病率和死亡率。该病临床表现为肺和(或)全身血淤,组织血流灌注不足,皮肤苍白,出汗,四肢发冷,严重的患者甚至出现进行性肝肿大,皮肤变青。慢性心力衰竭的早期诊断和规范化治疗具有重要意义。慢性心力衰竭的发病机理是由于心室泵血和射血功能下降,使心输出量不能满足代谢需要,造成组织和器官血灌流不足,各种心血管疾病发展严重,严重影响人们的生活质量［1］。依那普利和美托洛尔是目前临床上治疗慢性心力衰竭常用的有效药物。在临床上,传统的治疗方法可暂时缓解患者的症状,但无法有效改善心功能分级。心力衰竭临床治疗的核心是阻断神经内分泌系统,从而全面改善心室重构。美托洛尔和依那普利是临床上比较常用的两种药物,通过不同的作用机制能够有效改善患者的心肌重构,从而达到治疗目的。本研究探析了依那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭的临床疗效,报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院2019 年1 月～2020 年1 月收治的80 例慢性心力衰竭患者,根据双盲随机法分为对照组及实验组,每组40 例。实验组年龄61～79 岁,平均年龄(67.12±6.45)岁；男女比例为29∶11；病程7 个月～12 年,平均病程(6.01±1.71)年；原发病：风湿性心脏病患者6 例,肺源性心脏病(肺心病)患者8 例,冠心病患者15 例,高血压性心脏病患者8 例,先天性心脏病患者3 例；心功能分级：Ⅱ级14 例,Ⅲ级16 例,Ⅳ级10 例。对照组年龄62～78 岁,平均年龄(67.21±6.24)岁；男女比例为28∶12；病程7 个月～11 年,平均病程(6.02±1.74)年；原发病：风湿性心脏病患者7 例,肺心病患者8 例,冠心病患者15 例,高血压性心脏病患者7 例,先天性心脏病患者3 例；心功能分级：Ⅱ级14 例,Ⅲ级16 例,Ⅳ级10 例。两组患者的一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究经伦理委员会批准。

1.2 方法 对照组给予依那普利治疗,10 mg/次,1 次/d。实验组给予依那普利联合美托洛尔治疗,依那普利用法用量同对照组,美托洛尔12.5 mg/次,2 次/d。两组均治疗4 周。

1.3 观察指标及判定标准 ①比较两组治疗前后心功能指标,包括左室收缩末期内径、左室舒张末期内径、左室射血分数、心功能等级、心室率。左室收缩末期内径、左室舒张末期内径采用彩超进行检测。②比较两组治疗效果,判定标准：显效：左室射血分数>55%,心功能改善≥2 级；有效：左室射血分数50%～55%,心功能改善1 级；无效：达不到以上标准［2］。总有效率=显效率+有效率。

1.4 统计学方法 采用SPSS23.0 统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后心功能指标比较 治疗前,两组患者的左室收缩末期内径、左室舒张末期内径、左室射血分数、心功能等级、心室率比较,差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后,两组患者的左室收缩末期内径、左室舒张末期内径、左室射血分数、心功能等级、心室率均较本组治疗前改善,且实验组左室收缩末期内径、左室舒张末期内径小于对照组,左室射血分数高于对照组,心功能等级、心室率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组治疗前后心功能指标比较()

表1 两组治疗前后心功能指标比较()

注：与本组治疗前比较,aP<0.05；与对照组治疗后比较,bP<0.05

2.2 两组治疗效果比较 实验组治疗总有效率95.00%高于对照组的77.50%,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 两组治疗效果比较［n,n(%)］

3 讨论

慢性心力衰竭是许多心脏疾病的终末期症状,也是导致心血管疾病患者死亡的主要原因,水肿、呼吸困难、活动受限是其主要临床表现。慢性心力衰竭患者常出现水钠潴留、心室重构、内皮素升高、周围血管收缩、心率加快、心脏耗氧量增加,β 受体减少。发病原因为各因素相互作用,形成恶性循环。由于血管边缘阻力增加,导致许多内源性细胞和神经内分泌因子过度活化,使肾素、血管紧张素和醛固酮增加,进一步加速心功能退化和心肌损伤过程,并加速左室重构,最终导致心力衰竭程度改善。所以治疗慢性心力衰竭的关键在于阻断神经内分泌系统的活化,从而抑制心肌重构。慢性心肌重塑可加重心肌损伤和心功能,促进细胞因子的充分发挥,改善神经内分泌功能,从而导致恶性循环的发生。如果患者没有得到及时的治疗,则会对生命安全造成威胁。慢性心力衰竭患者容易发生不同程度的内脏损害,心脏收缩及舒张功能有下降趋势。为改善心力衰竭患者的临床症状,控制病死率,改善患者的血流动力学,应对心力衰竭的病理机制进行深入研究,以改善患者的水肿、劳力性呼吸困难等临床症状。通过改变心肌的生物学特性,阻断神经内分泌的过度激活,重点控制心肌重塑［3,4］。基于证据的医学研究证实,血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)是第一种降低心力衰竭患者死亡率的药物,被公认为心力衰竭治疗的基础和首选药物。依那普利是一种ACEI抑制剂,可改善心肌细胞和心肌增殖,阻断心肌细胞凋亡,抑制心肌重塑,依那普利对治疗心力衰竭有较好的临床疗效［5］。β 受体阻滞剂是继ACEI 抑制剂之后治疗心力衰竭的又一突破性进展。美托洛尔是一种选择性的β1受体阻滞剂,其能降低心肌氧消耗及β 受体密度,稳定心律失常,抑制恶性心律失常的发生,降低猝死的发生率［6,7］。美托洛尔能降低交感神经敏感性,提高心肌细胞对儿茶酚胺的敏感性,减少儿茶酚胺的过度释放,降低心率,改善心肌松弛的顺应性和心肌能量代谢,从而增加修复心脏损伤所需的能量,提高心脏整体功能,阻断交感神经的兴奋性,减轻后负荷［8-10］。ACEI 抑制剂和β 受体阻滞剂的疗效与剂量有密切关系,其心血管保护作用取决于最大耐受量。用药时注意监测血压、心率、肾功能的变化,从小剂量开始,根据病情变化及时调整剂量。为防止病情恶化,治疗期间应避免突然停药,如需停药,应逐渐减少停药［11,12］。该研究结果显示,治疗后,两组患者的左室收缩末期内径、左室舒张末期内径、左室射血分数、心功能等级、心室率均较本组治疗前改善,且实验组左室收缩末期内径、左室舒张末期内径小于对照组,左室射血分数高于对照组,心功能等级、心室率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组治疗总有效率95.00%高于对照组的77.50%,差异有统计学意义(P<0.05)。提示美托洛尔联合依那普利治疗慢性心力衰竭具有较好的疗效。这是因为美托洛尔和依那普利联合使用可协同拮抗慢性心力衰竭患者心肌重构,改善心功能。

综上所述,慢性心力衰竭患者实施依那普利联合美托洛尔效果确切,可改善患者的心功能,提高左室射血分数,值得推广和应用。