甲磺酸阿帕替尼片治疗晚期非小细胞肺癌的临床效果

石少庆

（佳木斯市肿瘤结核医院肿瘤五科，黑龙江 佳木斯 154007）

晚期非小细胞肺癌（non-small cell lung carcinoma）是临床常见的恶性肿瘤，死亡率较高，严重威胁患者的生命安全[1]。非小细胞肺癌早期临床症状较为隐匿，多数患者发现已处于晚期，容易转移，错过手术治疗时机，无法进行手术治疗[2]。因此，临床针对晚期非小细胞肺癌多采用化疗方法，以延缓病情的进展，延长患者的生存期[3]。但是临床常规铂类两联化疗方案治疗效果不显著，尤其是随着耐药性等因素的影响，临床疗效下降，不良反应增多[4]。随着不断地研究，新型化疗药物不断涌现。甲磺酸阿帕替尼片是一种血管内皮生长因子受体抑制剂，可阻断肿瘤细胞的增殖[5]。但目前关于甲磺酸阿帕替尼片治疗晚期非小细胞肺癌的临床效果尚未完全明确，且已有研究存在争议[6]。基于此，本研究选取2020 年7 月-2021 年7 月在我院诊治的48 例晚期非小细胞肺癌患者，观察甲磺酸阿帕替尼片治疗晚期非小细胞肺癌的临床效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2020 年7 月-2021 年7 月在佳木斯市肿瘤结核医院诊治的48 例晚期非小细胞肺癌患者为研究对象，采用随机数字表法分为对照组和观察组，各24 例。对照组男14例，女10 例；年龄49～76岁，平均年龄（65.23±2.30）岁。观察组男13例，女11 例；年龄47～78岁，平均年龄（64.39±2.19）岁。两组年龄、性别比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经过医院伦理委员会批准，患者自愿参加并签署知情同意书。

1.2 纳入和排除标准 纳入标准：①均符合临床非小细胞肺癌诊断标准[7，8]；②均属于临床分期Ⅳ～Ⅴ期；③均经临床病理检测确诊[9]。排除标准：①合并肝、肾、心、脑血管系统等严重疾病者；②合并其他恶性肿瘤；③依从性较差，不能配合者；④随访资料不完善者。

1.3 方法

1.3.1 对照组 采用常规化疗，紫杉醇（南汉德生物技术有限公司，国药准字H10960322，规格：5 ml∶30 mg）135～175 mg/m2，第1天，顺铂（云南生物谷药业股份有限公司，国药准字H20043888，规格：6 ml∶30 mg）25 mg/m2，第1～3 天静滴，21 d 为1 个疗程，连续治疗2 个疗程。

1.3.2 观察组 在对照组基础上给予甲磺酸阿帕替尼片（江苏恒瑞医药股份有限公司，国药准字H20140103，规格：0.25 g/片）治疗，1 次/d，0.75 g/次，餐后口服，疗程同对照组。

1.4 观察指标 比较两组临床疗效、肿瘤标记物[癌胚抗原（CEA）、细胞角蛋白19 片段（CYFRA21-1）、血管内皮生长因子（VEGF）]水平、卡氏健康评分、中位生存时间、不良反应（胃肠反应、白细胞下降、血小板减少、肾功能损伤）发生率。

1.4.1 临床疗效 完全缓解：肿瘤消失，1 个月内无复发；部分缓解：肿瘤体积减小50%，持续1 个月以上；稳定：肿瘤体积减小小于20%，切体积尚未增大；进展：肿瘤机体增大。总有效率=（完全缓解+部分缓解）/总例数×100%。

1.4.2 卡氏健康评分 采用卡氏健康评分量表评估，总分100分，评分越高表明患者健康状况越好。

1.5 统计学方法 采用统计软件包SPSS 21.0 版本对本研究数据进行统计学处理，符合正态分布的计量资料采用（）表示，组间比较采用t检验；计数资料采用[n（%）]表示，组间比较采用χ2检验；P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较 观察组总有效率高于对照组（P＜0.05），见表1。

表1 两组临床疗效比较[n（%）]

2.2 两组肿瘤标记物水平比较 两组CEA、CYFRA21-1、VEGF 均低于治疗前，且观察组低于对照组（P＜0.05），见表2。

表2 两组肿瘤标记物水平比较（）

表2 两组肿瘤标记物水平比较（）

注：与治疗前比较，*P＜0.05

2.3 两组不良反应比较 观察组不良反应发生率低于对照组（P＜0.05），见表3。

表3 两组不良反应比较[n（%）]

2.4 两组中位生存时间比较 观察组中位生存时间为（21.21±2.01）个月，长于对照组的（16.30±1.90）个月，差异有统计学意义（t=3.894，P=0.021）。

2.5 两组卡氏健康评分比较 两组治疗后卡氏健康评分均高于治疗前，且观察组高于对照组（P＜0.05），见表4。

表4 两组卡氏健康评分比较（，分）

表4 两组卡氏健康评分比较（，分）

注：与治疗前比较，*P＜0.05

3 讨论

紫杉醇是临床治疗非小细胞肺癌常用药物，可稳定机体状态，使肿瘤细胞固定在有丝分裂的阶段，避免或延缓肿瘤细胞的生成与发展[10]。但是随着临床的广泛应用，部分患者存在耐药性，临床实际控制效果具有一定的局限性[11]。甲磺酸阿帕替尼为小分子性VEGF 酪氨酸激酶抑制剂，属于靶向类药物[12]。相关研究显示[13]，甲磺酸阿帕替尼即使在较低血药浓度中也具有抑制VEGF-2 的作用，且在高血药浓度时对血小板源性生长因子受体也具有抑制性，其可通过该机制抑制肿瘤血管生长，从而实现抗肿瘤的目的[14]。

本研究结果显示，观察组总有效率高于对照组（P＜0.05），提示甲磺酸阿帕替尼治疗晚期非小细胞肺癌效果确切，可提升治疗总有效率。分析认为，甲磺酸阿帕替尼可有效抑制血管内皮细胞增殖，阻断肿瘤血管生长，进而抑制肿瘤血管生成，进一步促进治疗效果的提升。本研究结果显示，两组CEA、CYFRA21-1、VEGF 均低于治疗前，且观察组低于对照组（P＜0.05），提示甲磺酸阿帕替尼的应用可有效降低CEA、CYFRA21-1、VEGF 的表达，说明该药物可有效降低血管肿瘤标志物。分析认为，VEGF 水平降低的同时，提示血管内皮VEGF-2 有效阻断，抑制血管内皮细胞增殖，促进肺癌病情的改善。治疗后，两组卡氏健康评分均高于治疗前，且观察组高于对照组（P＜0.05），表明应用甲磺酸阿帕替尼的患者健康水平提高，从而可促进晚期非小细胞肺癌患者生活质量的改善。主要因为甲磺酸阿帕替尼可有效抑制肿瘤细胞增殖，提高抗肿瘤效果，进而一定程度减轻临床症状，促进患者健康状况的改善。本研究显示，观察组中位生存时间长于对照组（P＜0.05），表明该药物可延长患者中位生存时间，一定程度延缓病情的进展，进一步控制病情。此外，观察组不良反应发生率低于对照组（P＜0.05），提示甲磺酸阿帕替尼片治疗晚期非小细胞肺癌临床不良反应少，具有相对更优的安全性。

综上所述，甲磺酸阿帕替尼片治疗晚期非小细胞肺癌可提高总有效率，降低不良反应、肿瘤标志物水平，延长患者生存期，提高患者健康水平，具有良好的应用效果。