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肺原位癌的CT征象分析

2023-02-21楼利群周华陈洪斌陈涛陈文辉

浙江临床医学 2023年1期
关键词:原位癌牵拉浸润性

楼利群 周华 陈洪斌 陈涛 陈文辉

近年来,随着科学技术的高速发展,螺旋CT朝着扫描速度更快、扫描范围更宽,显示病灶更精准、更细致的方向发展,高分辨螺旋CT(highresolution CT,HRCT)的广泛应用,使病灶能够清晰可见,并能够仔细分辨病灶内的细微结构,为磨玻璃结节的分析创造了条件。尤其是低剂量高分辨率CT的提出,减少了辐射剂量,同时肺小结节的检出率明显提高,使螺旋CT胸部体检成为了可能。但肺内纯磨玻璃结节(pure groundglass nodules,pGGN)作为一种具有特征性而非特异性的CT表现,可以是良性病变,如炎症或出血,也可以是早期肺腺癌的表现。因此,术前磨玻璃结节的诊断,尤其是对原位癌的诊断非常重要,本文分析116例(128个病灶)的原位癌CT征象,以提高对原位癌CT征象的认识。

1 资料与方法

1.1 临床资料 收集2014年2月至2021年2月杭州市第一人民医院和杭州市富阳区妇幼保健院,经手术病理证实的原位癌患者116例(128个病灶)。纳入标准:①具有薄层(1.0~1.5 mm)螺旋CT资料,并在肺窗上表现为磨玻璃结节;②薄层CT检查后1个月内病理确诊;③手术病理证实为肺原位癌。排除标准:①CT图像伪影明显影响评估;②有肺部炎症、胸部外伤或胸部手术史。所有患者为体检发现或其他疾病检查发现肺部磨玻璃结节而手术。男30例,女86例;年龄27~72(51.8±11.2)岁。

1.2 检查方法 采用多排螺旋CT扫描仪(GE公司,Optima CT540,西门子公司SOMATOM Definition Flash和SOMATOM Scope),所有患者均行低剂量螺旋CT平扫检查,扫描范围从肺尖到肺底,显示序列为层厚5 mm的纵隔窗和肺窗,层厚1~1.5 mm的肺窗。肺窗图像窗位-450或-500,窗宽1,500;管电压120 kV,自动毫安扫描。由2位主治医师及以上的医师在薄层肺窗的图像上,分别对128个病灶的大小、形态、密度、毛刺、胸膜牵拉、同心圆征象、病灶内支气管形态、空泡征,CT值,病灶和血管的关系进行分析,有不同意见,协商解决。

2 结果

病灶位于左肺上叶35个,左肺下叶18个,右肺上叶52个,右肺中叶3个,右肺下叶20个。大小3~15(6.6±2.2)mm。病灶CT值为-5~-783[-(564±152)]HU。病灶内支气管形态有1例表现为闭塞,支气管受到牵拉1例,病灶内支气管显示5例,其余支气管显示不明显。见表1。

表1 肺磨玻璃结节的CT表现(n)

3 讨论

NCCN肺癌筛查指南指出[1],具有肺腺癌危险因素的人群需要定期进行筛查,这些危险因素是指年龄>50岁;吸烟史,>20包/年;有职业性致癌物质的暴露;既往有恶性肿瘤病史;肺癌家族史;肺部相关疾病史等。筛查方法包括胸部低剂量螺旋CT检查和实验室检查。目前体检人群通过低剂量螺旋CT检查,发现肺磨玻璃结节,这些结节的部分CT征象,在一定程度上能反映病变的性质[2],而不同类型的肺癌,手术的方式不同,原位癌的手术方式楔形切除为主,损伤较小,因此,术前准确定性,可以给医师带来正确的处理,既能减少损伤,又能早期治疗,并在一定程度上,解除患者的心理恐惧。

肺原位癌的磨玻璃结节早期发现时大多数在5 mm左右,一般认为,肺腺癌的发展是从不典型腺瘤[3]逐步发展为浸润性腺癌,其大小是逐步增大的过程。李宁等[4]报道最大截面长径≥11.9 mm为诊断浸润性病变的临界点,敏感度为87.1%,特异度为79.3%。赵冲[5]报道pGGN浸润前病变与浸润性腺癌的临界值为10.5 mm。时代等[6]分析84例pGGN病灶得出浸润前病变与浸润性腺癌阈值为8.75 mm。管政等[7]认为磨玻璃结节的大小和CT值对肺GGN浸润前病变、微浸润性及浸润性腺癌有诊断鉴别意义。本组患者结节大小在3~15 mm,表明原位癌尚局限在上皮层内,未破环基底膜,未侵入其下的间质,病灶的直径比报道的病灶直径更小,这可能是本组部分患者是多发病变,除主病灶以外,伴发病灶较小,导致病灶的平均直径较小。

肺磨玻璃结节是指浅淡的密度影,不掩盖其内走行的血管、支气管影,只能在CT肺窗观察到,纵隔窗不显示。由于厚层的图像影响因素偏多,显示磨玻璃结节不够细腻,需要在薄层的图像上进行观察、分析和测量。本组病灶密度均匀为115个,占89.8%,表明肺原位癌的病灶主要位于肺泡内,密度比较均匀,一旦病灶侵犯基质,就会造成密度增高,密度不均匀。磨玻璃结节的CT值可以定量反映肿瘤的病理侵袭性[8],平均CT值为-557 HU诊断腺体前驱病变和浸润性病变的敏感度和特异性分别为86.2%和93.7%。TAMURA等[9]研究发现,区分磨玻璃结节浸润性病灶的平均CT值为-445 HU,柳蒋书等[10]和戴书华等[11]研究表明CT值可以作为肺腺癌分级的因素之一。李宁等[4]研究提示随着纯磨玻璃结节的组织学浸润性的增加,平均CT值也逐渐增加,平均CT值≥-525.2 HU时,诊断浸润性病变的敏感度为71.0%,特异度为86.2%,本资料结果显示,原位癌CT值为(-564±152)HU,低于浸润性病灶的阈值。

本组患者中,形态规则、边界清晰的病灶有107个,占83.6%,无毛刺的病灶为110个,占85.9%。原位癌病灶是肿瘤细胞局限于肺泡上皮表面,尚无向外浸润,形态大多数比较规则,瘤-肺界面比较清楚。毛刺征象是指在CT肺窗上,自肺内肿块或结节边缘向肺周围实质伸展的,不与胸膜相连的放射状无分支短线状影,其病理机制为肿瘤细胞向周围基质的浸润及周围组织的纤维化或肺间质结缔组织增生反应所致。多见于周围型肺癌。随着病变浸润程度的加深,其内肿瘤细胞在肺泡壁的排列更为致密和/或同时合并有肿瘤细胞所致肺泡壁厚度的增加,甚至向瘤外生长,导致瘤-肺界面不清晰,形成毛刺征象。由于肺原位癌尚无向肺泡上皮基质延伸,毛刺征象较少。本组患者的大多数病灶形态比较规则,无毛刺征象,与其病理基础相符合。肺原位癌的瘤-肺界面清晰与炎性病变的炎性细胞浸润所导致的瘤-肺界面模糊不同,这有助于原位癌病变与炎性病变的鉴别诊断。

本组病例中有35个病灶中出现小点状的密度增高影,类似实质成分密度,与血管不相连,可以是在中心位置,也可以是在偏心位置,称为“同心圆”征象,对照部分病例的病理结果,这些类似实质成分密度的病灶,有表现为纤维灶、组织细胞沉积、出血和肺泡塌陷等,无肿瘤细胞分布,与徐广志[12]报道一致,因此,认为“同心圆”征象不能作为诊断原位癌的依据,更不要误认为混合磨玻璃结节。胸膜牵拉主要是牵拉病灶邻近的叶间胸膜,引起叶间胸膜的凹陷,移位。本组病例中有8.5%的患者有叶间胸膜的牵拉改变。作者认为,一旦出现胸膜牵拉,对病灶的恶性判断有一定诊断价值。血管集束征是恶性肺肿瘤的征象之一,这是由于病变组织向周围血管、支气管或小叶间隔浸润性生长,病灶周围纤维化,牵拉邻近血管向病灶集中形成的征象。血管穿行定义为病灶内小的穿支血管走行。原位癌的病灶并未向周围浸润,较少表现为血管集束征象,但可以表现为邻近的血管向病灶内延伸、穿行,甚至表现为在病灶内血管增粗,扭曲,成网状结构,相关研究指出[13],这是肿瘤需要大量的新生血管维持生长所致。本组有89.1%的病灶有该征象,尤其是穿行血管的增粗、扭曲,对原位癌的诊断有较大的帮助。空泡征是指CT上病灶内1~3 mm的点状透亮影,病理基础是由于肿瘤内部残留的含有气体或坏死液的肺组织,或因局部阻塞引起扩张的细支气管和肺泡腔,良性病灶内的空泡可能是由于局部组织坏死脱水后形成的局部真空。空泡征对早期肺癌有诊断价值,出现空泡征的几率与恶性肿瘤病理分级呈正相关性,本组空泡征占23.4%,作者认为空泡征在良恶性病灶内均可存在,特异性不强,不能作为主要的诊断依据。

综上所述,肺原位癌的CT征象主要表现为密度均匀的磨玻璃结节,形态规则,多数为圆形或卵圆形,边界清楚,邻近叶间胸膜时可以引起叶间胸膜牵拉、移位,邻近血管在病灶内穿行,尤其是穿行血管的增粗、扭曲,是肺原位癌的主要诊断依据。

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