血液滤过联合无创呼吸机辅助通气对尿毒症合并心力衰竭患者心功能、微炎症的影响

崔华永，张国培，仇正锋，裴金盛，向 斌

（盐城市第三人民医院重症医学科，江苏 盐城 224001）

尿毒症是由慢性肾功能衰竭导致的一系列临床综合征，近年来其发病率逐渐升高，且预后较差[1]。尿毒症患者因肾功能衰竭可引发一系列心血管疾病，慢性肾功能衰竭是心血管疾病的重要危险因素，也是影响心血管疾病患者预后的重要因素，更是导致患者死亡的主要原因[2]。心力衰竭是指心脏泵血功能受损，静脉血淤积，动脉血灌注不足，心排血量无法满足全身组织代谢，导致心功能下降[3]。微炎症主要是由炎症物质作用引起的血管内炎症，通常表现为透析患者无全身或局部感染的临床体征，但存在持续的低炎症状态，表现为炎症因子水平较高[4]。传统药物治疗对尿毒症伴心力衰竭患者治疗效果较差，目前临床常采用血液净化技术治疗，并根据患者病情调整方案，特别是针对急性心力衰竭在血液净化治疗前及治疗中增加呼吸机辅助通气治疗[5]。血液滤过及血液透析是血液净化技术中常用的两种方式，其主要是通过调节机体酸碱平衡和血电解质平衡，从而清除血液中无法清除的毒性物质。呼吸机治疗可分为有创及无创呼吸机辅助治疗，其中无创呼吸机是通过呼吸道加压的人工呼吸器，在整个过程中通过向呼吸道持续注入空气，让患者在此过程同时呼吸，以达到辅助呼吸作用。因此，本研究采用血液滤过联合无创呼吸机治疗尿毒症合并心力衰竭患者，观察其临床疗效及心功能、肾功能、血气指标及微炎症水平变化，现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料通过随机数字表法将盐城市第三人民医院2017年1月至2021年4月诊治的80例尿毒症合并心力衰竭患者分为观察组和对照组，均40例。观察组中男、女患者分别为23、17例；年龄50～80岁，平均年龄（67.25±5.39）岁；合并疾病：高血压27例，糖尿病13例。对照组中男、女患者分别为22、18例；年龄51～80岁，平均年龄（66.85±6.17）岁；合并疾病：高血压25例，糖尿病15例。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），有可比性。本研究经盐城市第三人民医院医学伦理委员会批准，患者及其家属均签署知情同意书。纳入标准：①符合尿毒症的诊断标准[6]，且实验室检查显示处于微炎症状态；②符合《急性心力衰竭诊断和治疗指南（2010）》[7]中心力衰竭的诊断标准；③年龄≥50岁。排除标准：①伴慢性阻塞性肺及原发性心脏病者；②血钙异常或使用磷结合剂者；③伴恶性肿瘤者；④伴严重感染性疾病者；⑤伴严重凝血功能障碍者；⑥患有精神疾病者。

1.2治疗方法两组患者均予以尿毒症和心力衰竭对症治疗。对照组患者采用血液滤过治疗，使用血液净化治疗仪（瑞典金宝，型号：Prismaflex CRRT）、聚砜膜血滤器（瑞典金宝，型号：Prismaflex）及配方置换液（醋酸盐+乳酸盐+碳酸氢盐+枸橼酸盐）进行血液滤过治疗。使用双腔静脉导管在股静脉建立血管通路，治疗时，血流量为150～200 mL/min，置换液速度为2 L/h，净超滤量为2 000～4 000 mL/d。根据患者水负荷情况进行调整，治疗时间为8～10 h/d，1次/d。依据患者病情情况连续治疗3～5 d。治疗时用置换液定时冲洗滤器；采用肝素（深圳市天道医药有限公司，国药准字H20056850，规格：1.0 mL∶100 mg）体内抗凝，首次剂量为0.4 mL，每4～5 h追加0.2 mL，患者若出现出血现象则停用肝素。观察组患者在对照组基础上加用无创呼吸机辅助通气治疗。血液滤过治疗方法与对照组一致。使用无创呼吸机（澳大利亚瑞思迈公司，型号：Bi PAP）进行治疗，呼吸模式选择S/T，氧气流量维持4～7 L/min，初始呼气相和吸气相气道正压分别为6～8 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa）和12～18 cmH2O，并维持血氧饱和度在90%以上，3～5次/d，2～3 h/次，依据患者病情情况连续治疗3～5 d。

1.3观察指标①比较两组患者疗效。显效：症状消失，心、肾功能明显改善，患者能平卧；有效：临床症状消失，心功能及肾功能指标得到改善，患者可半卧；无效：临床症状、心功能及肾功能指标未出现改善，仍需呼吸机或血液滤过治疗[8]。总有效率=（显效+有效）例数/总例数×100%。②比较两组患者心功能指标水平。采用彩色多普勒超声（荷兰飞利浦公司，型号：CX50）检测左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDD）；通过全自动免疫分析仪（美国贝克曼库尔特，型号：UniCel DxI800）对血浆B型钠尿肽（BNP）进行检测。③比较两组患者肾功能指标水平。采集两组患者治疗前后清晨空腹静脉血，置于室温 30 min 后，经转速为3 000 r/min的离心，持续15 min后，分离血清并置于-80 ℃保存。通过全自动免疫分析仪对血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）水平进行检测。④比较两组患者血气指标水平。利用全血细胞分析仪（德国西门子，型号：Bayer Advia 2120）检测动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、血氧饱和度（SpO2）水平。⑤比较两组患者微炎症指标水平。采用全自动免疫分析仪检测C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-6（IL-6）水平。1.4统计学分析通过SPSS 22.0统计学软件处理数据。计量资料以()表示，组间比较采用独立样本t检验，组内比较采用配对样本t检验；计数资料以[例(%)]表示，组间比较行χ2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1两组患者疗效比较观察组患者总有效率比对照组高，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者疗效比较 [例(%)]

2.2两组患者心功能指标水平比较两组患者治疗前心功能指标水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后两组患者LVEF水平比治疗前高，且观察组比对照组高，LVEDD、BNP水平均比治疗前低，且观察组比对照组低，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组患者心功能指标水平比较()

表2 两组患者心功能指标水平比较()

注：与同组治疗前比较，*P＜0.05。LVEF：左室射血分数；LVEDD：左室舒张末期内径；BNP：B型钠尿肽。

组别 例数 LVEF(%) LVEDD(mm) BNP(pg/mL)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 40 42.81±3.74 53.88±4.71* 51.93±3.63 41.73±4.25* 5 483.64±743.82 1 754.78±481.26*对照组 40 42.61±3.92 48.89±4.28* 51.82±3.71 44.82±4.16* 5 421.56±751.56 2 174.82±489.83*t值 0.233 4.958 0.134 3.286 0.374 3.869 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3两组患者肾功能指标水平比较两组患者治疗前BUN、Scr水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后两组患者BUN、Scr水平均比治疗前低，且观察组比对照组低，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 两组患者肾功能指标水平比较()

表3 两组患者肾功能指标水平比较()

注：与同组治疗前比较，*P＜0.05。BUN：血尿素氮；Scr：血肌酐。

组别 例数 BUN(mmol/L) Scr(μmol/L)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 40 15.84±4.14 9.17±2.61* 446.81±63.77 163.84±31.63*对照组 40 15.38±4.22 11.73±2.79* 441.92±64.24 185.78±35.93*t值 0.492 4.221 0.342 2.898 P值 0.624 0.014 0.734 0.005

2.4两组患者血气指标水平比较两组患者治疗前及治疗后血气指标水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后两组患者SpO2、PaO2水平比治疗前高，PaCO2水平比治疗前低，差异有统计学意义（P＜0.05），见表4。

表4 两组患者血气指标水平比较()

表4 两组患者血气指标水平比较()

注：与同组治疗前比较，*P＜0.05。SpO2：血氧饱和度；PaO2：动脉血氧分压；PaCO2：动脉血二氧化碳分压。1 mmHg=0.133 kPa。

组别 例数 SpO2(%) PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 40 71.56±3.68 91.42±8.51* 61.32±4.42 88.34±9.43* 51.83±5.32 40.43±4.51*对照组 40 71.29±3.77 90.64±8.29* 60.31±4.51 75.41±10.49* 51.12±5.27 43.53±5.39*t值 0.324 0.416 1.012 0.533 0.599 0.809 P值 0.747 0.679 0.315 0.595 0.551 0.420

2.5两组患者微炎症因子水平比较两组患者治疗前微炎症指标水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后两组患者CRP、TNF-α、IL-6水平均比治疗前低，且观察组比对照组低，差异有统计学意义（P＜0.05），见表5。

表5 两组患者微炎症因子水平比较()

表5 两组患者微炎症因子水平比较()

注：与同组治疗前比较，*P＜0.05。CRP：C反应蛋白；TNF-α：肿瘤坏死因子-α；IL-6：白细胞介素-6。

组别 例数 CRP(mg/L) TNF-α(μg/L) IL-6(ng/L)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 40 17.94±3.74 9.84±2.45* 9.85±1.28 5.52±1.14* 326.64±10.63 222.35±9.54*对照组 40 17.34±3.78 12.83±2.95* 9.91±1.22 6.89±1.26* 328.69±10.57 232.62±9.58*t值 0.714 4.931 0.215 5.099 0.865 4.804 P值 0.478 0.017 0.831 0.032 0.389 0.007

3 讨论

尿毒症是由于肾功能受损，以致代谢产物，包括某些毒性物质，不能排出体外而引起的全身中毒病症。这种疾病可以有许多的症状，包括贫血、出血及感染等，患者体内毒素的积累可导致代谢中毒、水和电解质紊乱，从而引起循环系统、神经系统、消化系统和呼吸系统疾病，增加患者死亡率。其中心力衰竭是尿毒症患者死亡的常见原因，主要是由于尿毒症患者体内水钠潴留、血压升高、营养不良等导致心脏负荷增大、心脏压力负荷过重，最终导致心脏收缩舒张功能障碍[9]。由于我国医疗技术、资源分配等因素使患者对尿毒症合并心力衰竭的认识度较差，多数患者无法坚持科学控制饮食，甚至部分患者存在不规律透析治疗，使患者心肌损耗程度加重，导致预后较差[10]。本研究发现，使用血液滤过配合无创呼吸机辅助通气治疗尿毒症合并心力衰竭患者临床疗效较好。

LVEF、LVEDD是常用于检测心功能的指标[11]。BNP是心室产生及分泌的一种物质，是临床公认诊断心力衰竭的客观指标，并可用于指导心力衰竭的治疗。有研究表明，BNP的浓度与心功能呈负相关，BNP浓度越高，心功能分级就越差；当BNP浓度升高时，说明心室负荷及室壁张力增加[12]。本研究显示，治疗后观察组患者LVEF水平均比治疗前高，且比对照组高，LVEDD、BNP水平均比治疗前低，且比对照组低。这提示血液滤过与无创呼吸机辅助通气治疗可显著改善尿毒症合并心力衰竭患者的心脏代谢功能及心脏舒张功能，并保护心肌细胞膜的完整性。可能是由于血液滤过可提高患者循环血中分子物质的清除能力，减少炎症因子对心肌细胞的毒性作用，且血液滤过可以稳定患者的血流动力学，抑制血管紧张素的激活和心肌细胞的重组，减少心肌细胞的生长[11]。另外，无创呼吸机在患者呼气时仍然持续性的给予气道正压，降低了心室跨膜压及心室舒张末压，从而减少BNP的分泌，从而达到改善心功能的目的。

用于评估尿毒症患者肾功能的指标有BUN、Scr等，且BUN、Scr与肾脏疾病进展与肾功能衰退均密切相关，当BUN、Scr水平越高，表明患者肾功能越差[13]。本研究显示，治疗后观察组患者BUN、Scr水平均比治疗前高，且比对照组高，说明血液滤过联合无创呼吸机治疗可明显改善患者剩余肾功能情况。可能是由于血液滤过治疗可有效清除血液中小分子物质，且血液滤过对BUN、Scr等物质具有较强的吸附能力，使残余肾功能得到好转。无创呼吸机已广泛用于心力衰竭患者的治疗中，其可通过增高肺泡内压力，缓解肺水肿状态，改善肺部换气功能，提高机体血气指标[14-15]。本研究中两组患者血气指标均得到改善，说明使用无创呼吸机辅助通气治疗均可改善患者血气指标。这可能是由于无创呼吸机可改善患者缺氧状态，并通过辅助患者自主呼吸，降低肺功能消耗，利于恢复其呼吸功能[16-17]。本研究结果显示，治疗后观察组患者CRP、TNF-α、IL-6水平均显著低于治疗前且低于对照组，说明治疗后观察组患者机体内微炎症水平明显下降，可能是由于观察组治疗方案能在清除机体内毒性物质的同时降低血液中的炎症因子，从而控制炎症程度[18]。

综上所述，血液滤过联合无创呼吸机可有效提高尿毒症合并心力衰竭患者的临床疗效，同时改善心功能、肾功能及血气指标，降低微炎症水平。