老年不典型急性心肌梗死危重患者抢救成功1例

李景莎，齐书英

老年人急性心肌梗死的症状多不典型，首诊医生易先从其它疾病进行诊治，可能会延误最佳救治时间。老年人由于各脏器代偿功能差，心肌梗死后容易合并其它重要脏器严重受损，具有一定难度，现将我院收治的1例老年不典型心肌梗死且合并多器官功能障碍患者的救治过程及治疗体会报道如下。

1 病例

患者老年男性，76岁，主因“突发意识模糊伴大汗8 h”于2021年8月2日收入我科。患者入院前8 h突发意识模糊伴大汗，无胸闷胸痛，急诊至当地医院，测血压较低（具体不详），行脑CT未见异常，心电图示急性下后壁心肌梗死，转入我院。患者既往体健，吸烟30余年，10支/d。入院查体：体温36.2℃，心率122 次/min，呼吸25 次/min，血压80/52 mmHg（1 mmHg=0.133kPa）。意识模糊，皮肤湿冷，口唇轻度紫绀，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心界不大，心率122 次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及心脏杂音。腹部查体无明显异常，双下肢不肿。入院心电图显示：急性下后壁心肌梗死 Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7～V9导联病理性Q波，ST段弓背抬高0.05～0.2 mV，右室导联ST段已回落至基线。实验室检查：中性粒细胞（NEU）90.8%，白细胞18.6×109/L，肌钙蛋白I（cTnI）16 ng/ml，磷酸肌酸（CK）513 U/L，磷酸肌酸同工酶（CK-MB）54 U/L，肌红蛋白221 ng/ml，乳酸脱氢酶（LDH）7280 U/L，尿素（BUN）10.16 mmol/L，肌酐（Cr）184 μmol/L，谷丙转氨酶（ALT）3091 U/L，谷草转氨酶（AST）3839 U/L，N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）5555 pg/ml。初步诊断：①冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）急性下后壁、右室心肌梗死Killip Ⅳ级；②急性肾功能不全；③急性肝功能衰竭。患者诊断明确，行急诊冠状动脉（冠脉）造影及支架植入术。患者术中血压低至70/50 mmHg，应用较大剂量多巴胺后血压仍不能升至正常，遂用主动脉内球囊反搏术（IABP）辅助循环。根据心肌梗死部位，v预测可能出现高度房室传导阻滞，预防性植入临时起搏器。冠脉造影显示：左前降支近段30%～40%狭窄，回旋支中段75%～80%狭窄，右冠开口处30%狭窄，中远段次全闭塞，弥漫性狭窄90%，于右冠中远段植入支架1枚（乐普2.75 mm×18 mm）。术中患者出现一过性完全起搏心律，术后继续留置IABP及临时起搏电极。床旁心脏彩超显示：左室射血分数（LVEF）33%，左室下后壁无运动，余室壁运动弥漫性减低，同时存在心包积液（少-中量）、双侧胸腔积液。腹部及肾脏超声显示：淤血肝；双肾皮质区回声增强，提示肾功能受损；左肾囊肿；腹腔积液。胸片提示心影增大，未见感染征象。患者术后24 h无尿，给予小剂量多巴胺扩张肾动脉及较大剂量呋塞米后效果不佳。术后第2 d复查生化：ALT 9645 U/L，AST 20 985 U/L，CK 1124 U/L，CK-MB 276 U/L，BUN 16.84 mmol/L，Cr 285 μmol/L，血钾5.55 mmol/L。患者肝肾功能进行性恶化，联系肾内科行床旁血液净化治疗。次日查肝功能指标较前略降，ALT 9241 U/L，AST 12 916 U/L，肾功指标较前升高，BUN 21.87 mmol/L，Cr 388 μmol/L。在IABP支持下，患者生命体征尚可，血压维持在120～130/60～70 mmHg，心率70～80 次/min，为自主心律，遂拔除临时起搏器电极，给予营养心肌、扩冠、补液、保肝降肝酶、扩张肾动脉、利尿等对症处理。血液净化后尿量逐渐恢复，连续4 d多尿，尿量波动在3000～4000 ml，肝功能较前逐渐好转，ALT降至2692 U/L，AST降至249 U/L，但肾功能仍持续恶化，BUN最高升至37.72 mmol/L，Cr最高升至651 μmol/L，血钾正常。再次给予床旁血液净化，滤除体内毒素，并加用尿毒清颗粒、肾衰宁胶囊等药物。入院第6 d患者生命体征平稳，心肌酶降至正常，将IABP工作模式逐渐减为1:3后，半小时后停用。入院后第7 d患者自觉右上肢无力，查肌力2级，急查脑CT显示：左侧顶叶脑梗塞，给予营养神经、改善循环后肌力逐渐恢复，5 d后肌力可达4级。经上述积极治疗，患者各项指标明显好转。入院第10 d复查心脏彩超：LVEF 47%；第14 d复查肝功能：ALT降至127 U/L，AST降至38 U/L，BUN降至13.36 mmol/L，Cr降至126 μmol/L，与术前肾功能指标相近，右上肢肌力恢复为5级。住院15 d后患者病情平稳出院。

2 讨论

部分老年或糖尿病患者心肌梗死症状不典型，尤其是下后壁、右室梗死患者以心源性休克为首发表现，突发晕厥或意识模糊，常先从神经系统疾病考虑。本例患者于当地医院就诊，脑CT未见异常后再行心电图检查，才发现急性心肌梗死（AMI）。该患者除存在AMI合并心源性休克外，还继发了肝、肾及神经系统损害，即多器官功能障碍综合征（MODS）。MODS[1]是指急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍，是一种严重而复杂的病理生理状态，一旦发生，治疗困难，预后极差，病死率极高。AMI是心血管疾病的急危重症，病死率及并发症均较高，同时AMI也是MODS的重要诱因，AMI发生后由于心肌收缩力下降、机械障碍和或运动不协调导致心搏量下降，使重要脏器如心、脑、肾等灌注不足，引起细胞缺血、缺氧及功能障碍，诱发一系列的病理性连锁反应，导致多个器官功能降低，从而造成MODS[2]。同时，右室梗死会引起急性右心衰竭，进而导致肝脏严重淤血并出现急性肝功能衰竭。AMI患者合并MODS时死亡率更高，及时有效的开通心肌梗死相关血管，挽救濒死心肌是治疗的关键。

本例患者的治疗体会为：①患者为老年男性，既往无冠心病及危险因素病史，AMI以意识模糊伴大汗等休克表现为首发，常首先考虑神经系统疾病，应注意同时行常规心电图检查，以早期排除或诊断心血管疾病，尤其是AMI的可能，避免延误最佳抢救时间。②患者符合急诊冠脉造影及支架植入术指征，因年龄较大且合并心源性休克，手术风险大，应用IABP可降低手术死亡风险，对心功能的改善起到重要的辅助作用，其它重要脏器的血液灌注也可得到改善，避免因低灌注导致病情进一步恶化。下后壁心肌梗死极易合并高度房室传导阻滞，此类危重患者术中预防性植入临时起搏器对手术过程及后续治疗可起到相应的保驾作用。③患者肝肾功能恶化较快，ALT急剧增高至9645 U/L， AST急剧增高至20 985 U/L，肝脏淤血导致急性肝功能衰竭。在积极纠正心力衰竭的同时，给予保肝降酶治疗，此种急性损伤可尽快恢复。肾功能进行性恶化，分析除了与心源性休克导致肾脏灌注不足有关外，也与应用造影剂后24 h无尿有关，造影剂不能及时排出，可进一步加重肾脏损害。血液净化不能有效滤出造影剂，可能是经2次血液净化后肾功指标仍不能改善的原因。第1次血液净化后患者连续4 d多尿，但尿素、肌酐降低不明显，反而有上升趋势；在多尿期结束后，尿素、肌酐才逐渐下降。多尿代表肾功能逐渐恢复，但尿素、肌酐等指标不能随多尿降低，其降低往往在多尿期1周左右[3]（本例患者符合此规律）。④密切观察病情，AMI合并脑梗塞临床并不少见，关键在于早发现和早治疗，本例患者经及时治疗，脑梗塞症状很快恢复。