高场强磁共振诊断肝性脑病的价值

张 祥

（北京市石景山医院放射科，北京 100043）

肝性脑病是一种由于肝功能严重障碍和（或）门静脉-体静脉环分流异常所导致的脑功能障碍，表现为从亚临床改变到昏迷的程度不等的一系列神经精神异常综合征，严重时会威胁患者的生命健康[1]。肝硬化、门脉高压症导致的门-体静脉分流是临床上的常见原因之一。目前肝性脑病的诊断主要依据临床病史、神经及精神症状以及实验室血氨水平等方面的异常表现进行评估[2]。近年来，功能磁共振和磁共振质子波谱成像的研究对肝性脑病的诊断和分级有较大进展[3-6]。高场强磁共振（magnetic resonance，MR）具有较高的组织分辨率和信噪比，能够实现T1WI、T2WI及T2FLAIR、DWI、SWI的一站式成像，且简便易行。本研究通过回顾性分析肝性脑病患者的头MR常规序列图像表现，旨在进一步提高肝性脑病的诊断能力。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集我院2017年1月至2020年12月临床诊断为肝硬化合并肝性脑病的住院患者40例。男29例，年龄（62.00±13.00）岁，女11例，年龄（65.00±15.00）岁。根据临床检查、肝脏影像检查、神经心理评测及血氨水平诊断为肝性脑病[8]。40例均为肝硬化、门脉高压症患者，腹部增强CT均提示门-体静脉分流存在，15例患者入院时仅有头晕症状，进行心理测试、逻辑问题问答和计算能力测试等，均有能力下降的表现，血氨水平为（69.00±14.00）μmol/L，West-Haven标准分为1级；有轻度意识障碍者或明显意识模糊者共25例，其中15例伴有扑翼样震颤，血氨水平为（120.00±30.00）μmol/L，West-Haven分级≥2级，所有患者在完成临床诊断后立刻进行MR检查。

1.2 检查仪器与方法 采用Philips Ingenia 3.0T MR扫描仪，d-Strem集成线圈，头部为15通道。全部扫描采用横断面扫描，主要序列有TSE-T1WI-IR序列（TR：2 000 ms，TE：20 ms）、TSE-T2WI序列（TR：15 000 ms TE：90 ms）、T2FLIR-SPIR序列（TR：9 000 ms、TE：110 ms）、DWI序列（b值=1 000），3D VEN-BOLD（SWI）序列。扫描层厚：T1WI、T2WI、T2FLAIR和DWI序列的层厚：5 mm，层间隔：0 mm；3D VEN-BOLD（SWI）序列的层厚：1 mm，层间隔：-0.5 mm。SFOV：220 mm×180 mm，矩阵244×201，体素：0.9 mm×0.9 mm×5 mm。扫描范围从颅底到颅顶覆盖全脑。

1.3 图像分析 影像资料由1名主任医师、1名副主任医师和1名主治医师阅片，工作经验均20年以上，双盲法进行，主要观察病变发生部位、MRI信号特征等，然后进行病例统计。

2 结果

2.1 肝性脑病的MR表现 36例患者T1WI图表现双侧豆状核、丘脑、双侧中脑大脑脚的对称性分布的高信号（图1a、图2c、3a）；9例在T2WI、T2FLAIR和DWI图表现双侧豆状核对称性低信号（图1b～d），8例T2WI、T2FLAIR和DWI图表现双侧豆状核、丘脑和放射冠白质对称性高信号（图2a～b，图3b～c），剩余23例T2W、T2FLAIR和DWI图未见异常信号；全部40例患者在SWI中表现为双侧豆状核、尾状核、丘脑和中脑大脑脚的对称性分布的显著低信号（图3d）。

图1 患者，男，56岁，诊断肝硬化肝性脑病2级

图2 患者，男，65岁，诊断肝硬化肝性脑病4级

图3 患者，男，72岁，诊断肝硬化肝性脑病4级

2.2 肝性脑病的MR表现与West-Haven分级的关系 4例West-Haven分级1级的肝性脑病患者，在T1WI、T2WI和T2FLAIR、DWI图像上均未见异常信号，仅SWI上出现双侧豆状核、丘脑对称性低信号；36例患者出现T1WI双侧对称性豆状核、丘脑的高信号，包括11例1级肝性脑病患者和25例2级以上患者，其中，8例在T2WI和T2FLAIR图表现豆状核、丘脑和放射冠白质高信号，均对应West-Haven分级≥2级，9例在T2WI和T2FLAIR图表现豆状核对称性低信号，其中5例对应West-Haven分级1级，4例≥2级。

3 讨 论

肝硬化伴有门静脉高压、门-体静脉分流是造成肝性脑病的最常见原因之一。肝性脑病的致病机制和过程较复杂，高氨血症起到关键作用。在肝功能衰竭及门-体分流异常的情况下，氨、炎性因子等肠道毒素绕过肝脏直接进入体循环，透过血-脑脊液屏障进入脑中，氨在脑中转化为谷氨酰胺，改变细胞的渗透压，造成星形胶质细胞和神经元的水肿，从而导致神经精神症状。此外，抑制性神经递质γ-氨基丁酸升高、支链氨基酸/芳香族氨基酸比例失衡和假神经递质增加、锌缺乏及脑中锰过载等因素均可导致神经传递障碍而诱发肝性脑病[1-2]。肝性脑病在临床上的严重程度通常采用据West Haven标准评估，分为0～4级：0级代表无异常；1级代表轻度显性肝性脑病；2～4级代表有更为显著症状的显性肝性脑病。

MR的高组织分辨率、多参数成像为客观评估肝性脑病提供了更多的客观依据，特别是扩散加权成像、功能磁共振及磁共振波谱成像运用分子影像学和脑代谢检测等技术对肝性脑病的诊断和严重程度评估有着重要的价值[8]。本研究利用常规肝性脑病一站式扫描，更加简便地为肝性脑病的影像诊断提供了客观证据，本组40例肝性脑病患者中，SWI均呈现出双侧基底核和中脑大脑脚对称性低信号改变，且除4例临床评估为1级肝性脑病患者外，均可见T1WI基底核和中脑大脑脚的高信号改变，证实了常规MR对肝性脑病的诊断有较高的敏感性。在基底核和中脑出现T1WI高信号和SWI低信号的主要机制为肝硬化造成锰代谢异常，血锰升高，并通过血脑屏障在苍白球和黑质等部位沉积，造成了顺磁性信号变化，本组中9例T2WI低信号的原因也与此有关。而锰易沉积在基底节区的原因目前尚不明确，缺少相关研究，锰离子在颅内沉积引起肝性脑病的发生机制也需进一步研究[9-10]。有研究显示，苍白球、尾状核和内囊后肢T1值与动脉血氨水平有明显相关性，与肝性脑病严重程度间也有明显相关关系，而壳核、额叶白质、放射冠白质、枕叶白质T1值与肝性脑病分级无显著相关性[1]。

尽管本组病例证实基底核与中脑T1WI高信号和SWI低信号与肝性脑病有密切相关性，但造成T1WI基底核高信号的疾病并不只有肝性脑病，低血糖脑病、卟啉病、铁的异常沉积等也可有以上影像学表现，故需结合临床加以鉴别[11-12]。而本组8例在T2WI和T2FLAIR图中豆状核、丘脑和放射冠区脑白质表现高信号，则可能与谷氨酰胺高渗透压造成脑水肿及不可逆脑损伤有关。DWI是唯一能显示急性期细胞性脑水肿的方法，但本组研究仅8例肝性脑病患者呈现出稍高信号改变，可能由于本组病例数较少的原因，在今后的研究中应进一步补充研究。