胺碘酮治疗心律失常的临床效果分析

王双

心律失常是临床常见的心血管疾病,因患者窦房结激动异常(或于窦房结外发生激动异常),使其传导缓慢、阻滞(或通过异常的通道传导),造成患者心脏活动的起源与传导发生障碍,导致患者的心脏搏动频率与节律异常,常表现为室速、室颤等,严重的可造成患者死亡,该病症不仅可单独发病,还可继发于高血压、冠心病等器质性病变,其发病率较高,而近年来该病症发病率显著上升,严重威胁患者的生命健康。患者病发心律失常后,易造成冠状动脉、肾动脉、脑动脉等供血不足,促使患者出现咳嗽、乏力等症状,严重的可导致患者昏迷、猝死。因此,积极控制患者心率,给予有效治疗,是保障患者生命安全的关键。临床治疗常以药物治疗为主,而普罗帕酮是临床心律失常患者的常用药物,但其治疗效果因人而异。而胺碘酮是广谱的抗心律失常药物,可通过抑制钾离子外流,减少信号的折返激动,继而改善患者心功能,效果显著［1］。为进一步证实胺碘酮的治疗效果,本文选取86 例心律失常患者为研究对象,分析胺碘酮的治疗效果、安全性及对心功能指标、炎性因子水平的影响,结果如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2019 年4 月～2020 年2 月本院收治的心律失常患者86 例,依据治疗方法不同分为观察组与对照组,各43 例。对照组男23 例、女20 例；年龄55～80 岁,平均年龄(65.5±4.9)岁；病程3～11 年,平均病程(6.4±1.6)年；受教育程度：小学与初中、高中与大专、大专以上各22、16、5 例。观察组男22 例、女21 例；年龄54～78 岁,平均年龄(66.3±4.8)岁；病程3～10 年,平均病程(6.2±1.3)年；受教育程度：小学与初中、高中与大专、大专以上各20、14、9 例。两组患者一般资料对比差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。见表1。纳入标准：①均符合临床心律失常病症的诊断标准,且经临床确诊者；②均自愿参与并签署知情同意书者；③意识清晰,可正常沟通交流者。排除标准：①患有严重心、肾、肺等主要器官功能缺损者；②患有严重免疫系统(或慢性炎症)疾病者；③患有严重恶性肿瘤或癌症者；④中途退出本次实验者；⑤患有严重代谢系统疾病者；⑥药物过敏者；⑦患有精神类疾病或智力障碍者。

表1 两组一般资料对比(n,±s)

表1 两组一般资料对比(n,±s)

注：两组对比,P＞0.05

1.2 方法

1.2.1 对照组 采用普罗帕酮治疗,予以普罗帕酮(上海上药信谊药厂有限公司,国药准字H31020492,规 格：50 mg×100 片) 口服治疗,100～200 mg/ 次,3～4 次/d。治疗量：300～900 mg/d,4～6 次/d。维持量：300～600 mg/d,2～4 次/d。连续治疗4 周。

1.2.2 观察组采用胺碘酮治疗,予以胺碘酮［赛诺菲(杭州)制药有限公司,国药准字H19993254,规格：0.2 g×10 片/盒］口服治疗,负荷量：600 mg/d,连续服用8～10 d。维持量：依据患者实际情况,可给予100～400 mg/d。由于延长治疗作用,可给予隔日200 mg(或100 mg/d)。连续治疗4 周。

1.3 观察指标及判定标准 ①临床疗效,疗效判定标准［2］：治愈：治疗后患者临床症状消失,如心悸、胸闷等,心律失常次数减少≥90.00%；有效：治疗后患者上述症状显著改善,且心律失常次数减少50.00%～89.00%；无效：患者经治疗后,上述症状无改善,甚至加重,其心率失常次数减少＜50.00%。总有效率=(治愈+有效)/总例数×100%。②心功能指标及炎性因子水平,测定两组患者治疗前后HR、LVEF、SBP、hs-CRP 水平。③不良反应发生情况,包括头晕、呕吐、恶心、腹泻、血压下降等。

1.4 统计学方法 采用SPSS20.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效对比 观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组临床疗效对比(n,%)

2.2 两组治疗前后心功能指标及炎性因子水平对比治疗前,两组HR、LVEF、SBP、hs-CRP 水平对比,差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,两组HR、SBP、hs-CRP 低于本组治疗前,LVEF 高于本组治疗前,且观察组HR、SBP、hs-CRP 低于对照组,LVEF 高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表3 两组治疗前后心功能指标及炎性因子水平对比(±s)

表3 两组治疗前后心功能指标及炎性因子水平对比(±s)

注：与本组治疗前对比,aP＜0.05；与对照组治疗后对比,bP＜0.05

2.3 两组不良反应发生情况对比 观察组不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表4。

表4 两组不良反应发生情况对比(n,%)

3 讨论

心律失常是临床常见的心肌功能障碍疾病,以心脏电冲动节律异常或传导途径异常所致,前者可造成患者室性、异位心律失常,后者可造成患者冲动传导与折返激动异常,后者为临床常见病症［3］。患者病发后常表现为胸闷、心慌、低血压等,甚至导致患者昏迷、猝死等,其危险性极高,而近年来临床数据表明,该病症病发率显著上升,且逐渐年轻化,严重影响患者生命安全［4-6］。而心律失常病发原因与患者自身疾病有直接关系,且受患者年龄影响,随患者年龄的增加,其发病率呈递增式,再加上老年患者多伴有原发性疾病,需服用其他药物治疗,故药物毒副作用会递增,若稍有不慎将加重患者病情［7-9］。因此,积极探究有效的治疗措施,稳定患者心率、改善患者心功能、提高临床治疗效果,是目前临床研究的重心。

目前临床治疗心律失常患者以药物服用为主,但临床治疗药物较多,如钠通道抑制剂、

钙通道拮抗剂、β 受体阻滞剂等,虽可改善患者临床标准,促使患者心肌功能恢复,但其综合治疗效果不佳,同时若药物应用不合理,常使患者病情反复,故选择高效、安全的药物治疗,对心律失常患者治疗而言有重要意义［10］。而普罗帕酮和胺碘酮是临床常用的抗心律失常治疗药物。其中普罗帕酮是一种广谱、高效的抗心律失常药物,可竞争性抑制β 受体,有效限制患者心肌细胞膜外的钠离子内流速度,继而促使患者心肌收缩速度减缓,降低电冲动传导的速度,有效发挥抑制患者心肌兴奋与延长电位时程、有效不应期的功效。对患者室性、心速过快等病症有持续性疗效,但在增加该药物的剂量时,会造成患者负性心肌力,使患者舒张末压上升,导致心排量减少,从而影响临床治疗效果［11,12］。

胺碘酮则是一种Ⅲ类的广谱抗心律失常药物,可有效发挥多种电生理效应的作用,对患者K+离子通道、心肌复极过程有显著的阻断作用,同时可在一定程度上阻滞Ca+、Na+通道,从而减缓患者电冲动传导的速度,延长该电位时程,显著降低患者窦房结自律性。同时该药物具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物的功效,可轻度非竞争性的抑制患者肾上腺素受体,有效扩张患者冠脉与周围动脉,使心肌循环增加、外周血管阻力降低,继而显著改善患者心肌血氧供应与心功能,其对于室性快速性、心房扑动及冠心病等因素造成的心律失常病症,仍有显著疗效。

本文研究结果显示,观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。治疗后,两组HR、SBP、hs-CRP 低于本组治疗前,LVEF 高于本组治疗前,且观察组HR、SBP、hs-CRP 低于对照组,LVEF 高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。观察组不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。可见经胺碘酮药物治疗可显著改善患者临床病症,减少不良反应发生率,改善患者心功能指标,降低患者炎性因子水平,继而提高临床治疗效果。

综上所述,胺碘酮作为Ⅲ类的广谱抗心律失常药物,可有效扩张患者冠状动脉,增加动脉血流量,阻滞钠、钙、钾离子通道,同时可延长药物作用时间,还可有效发挥抗炎作用,从而降低炎症因子水平,显著改善患者心脏功能,减少不良反应,有效抑制心律失常变异性,促使患者及早康复,其安全性较高,且疗效显著,值得广泛推广应用。