优质低蛋白饮食对糖尿病肾病患者的营养治疗与实施效果分析

张 堃 苏 杰 胡文平 许超蕊 薄 璐

（1.哈尔滨工业大学附属黑龙江省医院临床营养科，黑龙江 哈尔滨，150036；2.哈尔滨工业大学附属黑龙江省医院香坊院区中心手术室，黑龙江 哈尔滨，150036；3.哈尔滨医科大学附属第四医院肾内科，黑龙江 哈尔滨，150001）

随着病程的延长，糖尿病患者可并发多种并发症，其中较为常见的一种即为糖尿病肾病，本病在发病早期并无典型表现，因此很多患者不能及时发现，影响治疗进程。糖尿病肾病发生后对肾脏功能造成一定影响，导致蛋白大量流失，对机体的营养状况造成影响[1]。目前临床对于糖尿病肾病的治疗仍然以药物治疗为主，但是肾功能的下降和蛋白的流失，对患者饮食提出了较高要求。相关研究中指出，低盐、低脂和优质蛋白的摄入对患者的肾功能有着正面积极的影响[2-3]。因此，可以采取低蛋白饮食干预方法，其既能够满足机体营养需求，同时还能够减轻肾脏负担，促进机体的康复。相关研究数据显示，低蛋白饮食获得了良好的应用效果[4]。在本研究中，针对患者采取了优质低蛋白饮食干预措施，目的为补充蛋白的同时减轻肾脏负担，改善患者营养缺乏症状、控制糖尿病肾病病情，提升患者的生活质量，具体研究情况如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选取2020年5月～2021年5月就诊于哈尔滨工业大学附属黑龙江省医院和哈尔滨医科大学附属第四医院的糖尿病肾病患者作为研究对象，共计选取110例，按照随机数表法将其分为观察组和对照组，每组55例。观察组中男30例，女25例；年龄45～68岁，平均年龄（56.54±2.62）岁；病程1～3年，平均病程（2.23±0.34）年；肾功能分期：Ⅰ期30例，Ⅱ期12例，Ⅲ期10例，Ⅳ期2例，Ⅴ期1例。对照组中男28例，女27例；年龄45～70岁，平均年龄（57.43±2.91）岁；病程1～4年，平均病程（2.42±0.57）年；肾功能分期：Ⅰ期28例，Ⅱ期14例，Ⅲ期8例，Ⅳ期4例，Ⅴ期1例。两组患者性别、年龄、肾功能分期、病程等比较，差异无统计学意义（P＞0.05），可进行组间对比。两组患者对于本研究内容均知晓明确，入组时自愿签署了知情同意书，同时本研究也经过了哈尔滨工业大学附属黑龙江省医院医学伦理委员会的批准。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：被明确诊断为糖尿病肾病[4]；对于本研究中涉及药物无过敏史；治疗配合度较好；治疗期间能够将空腹血糖控制在10 mmol/L以内，糖化血红蛋白水平在8.5%以下。

排除标准：同时患有泌尿系统感染疾病、恶性肿瘤以及重度高血压患者；合并出血性疾病患者；需要透析治疗患者；同时参与其他研究的患者。

1.3 方法

对照组患者经营养师评估后进行糖尿病饮食，参考《糖尿病饮食指南（四）》[5]中的内容进行指导，饮食中注意脂肪供能为25%，碳水化合物供能为55%，蛋白质供能为20%。

观察组患者则采取优质低蛋白饮食方案，具体实施方案如下：控制蛋白质的摄入量，摄入量为0.8 g/（kg·d），热量在40 kcal/（kg·d）左右；建议患者摄入优质蛋白，例如鱼肉、虾、鸡蛋和牛奶等，控制大米、面粉等的进食量，同时注意遵循限钾、低钠、低磷、高钙原则，同时补充维生素。饮食中注意碳水化合物供能65%，蛋白质供能15%，脂肪供能30%，进食蔬菜量500 g/d左右。碳水化合物占总热卡的65%，蛋白质占总热卡的15%，脂肪占总热卡的30%。

患者治疗过程中进行门诊随访观察，1次/月，包括尿常规、血常规、糖化血红蛋白以及微量元素。并测定肌酐、尿素氮以及尿蛋白水平。两组患者干预时间为30 d，以30 d为节点获取研究数据。

1.4 观察指标

①肾功能指标。肾功能指标包括胱抑素C（CysC）、同型半胱氨酸（Hcy）、肌酐（Scr）和尿素氮（BUN），取患者静脉血4 mL，首先在3 000 r/min环境下进行离心，离心10 min之后使用自动生化分析仪进行测定。

②氧化产物和抗氧化指标。具体指标包括总抗氧化能力（T-AOC）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、终末氧化蛋白产物（AOPP）和丙二醛（MDA）。取患者静脉血4 mL，以放射免疫沉淀法进行测定，测试盒由长春生物科技有限公司提供，测试方法按照试剂盒中的说明书进行操作。

③血糖指标。两组患者治疗前后空腹血糖和餐后2 h血糖水平测定。

④营养指标。具体指标包括白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白、胆固醇和甘油三酯水平。

⑤生活质量。根据生活质量量表对两组患者进行生活质量评定，包括：社会状态、生理功能、躯体功能、自主能力，分数越高代表患者生活质量越好。

⑥干预满意度。根据哈尔滨工业大学附属黑龙江省医院和哈尔滨医科大学附属第四医院自制糖尿病肾病干预满意度量表对两组患者进行满意度调查，满分100分，≥90分为满意，≤75分为不满意，75～90分之间为一般满意，满意度=（满意+一般满意）例数/总例数×100%。

1.5 统计学分析

应用SPSS 22.0 软件，计数资料用[n（%）]表示，比较采用χ2检验，等级资料采用秩和检验；计量资料以（±s）表示，比较采用t检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者肾功能对比

干预前，两组患者的CysC、Hcy、Scr和BUN水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；干预后，两组患者的CysC、Hcy、Scr和BUN水平均出现了明显下降，且观察组水平降低更加明显（P＜0.05）。见表1。

表1 两组患者肾功能对比 （±s）

表1 两组患者肾功能对比 （±s）

Hcy（mmol/L） CysC（mg/L） Scr（μmol/L ） BUN（mmol/L）干预前 干预后 干预前 干预后 干预前 干预后 干预前 干预后观察组 55 15.63±3.32 9.24±1.89 2.34±0.65 1.12±0.23 152.39±10.26 103.36±12.34 11.49±1.62 7.28±1.64对照组 55 15.31±2.65 12.33±1.45 2.41±0.46 1.87±0.42 153.56±11.47 126.69±23.55 11.71±1.97 9.36±1.85 t 0.558 9.619 0.651 11.615 0.563 6.507 0.639 6.239 P 0.577 ＜0.001 0.515 ＜0.001 0.574 ＜0.001 0.523 ＜0.001组别 例数

2.2 两组患者氧化产物和抗氧化指标对比

干预前，两组患者的T-AOC、CAT、SOD、AOPP和MDA水平相近，差异无统计学意义（P＞0.05）；干预后与对照组患者相比，观察组患者的T-AOC、CAT、SOD和AOPP水平更高、MDA水平更低（P＜0.05）。见表2。

表2 两组患者干预前后氧化产物和抗氧化指标对比 （±s）

表2 两组患者干预前后氧化产物和抗氧化指标对比 （±s）

注：与同组干预前比较，*P＜0.05。

T-AOC （U/L） CAT（U/L） SOD（U/L） AOPP（μmol/L） MDA（μmol/L）干预前 干预后 干预前 干预后 干预前 干预后 干预前 干预后 干预前 干预后观察组55 18.39±2.35 34.85±6.52*65.43±2.67 98.35±11.44*30.62±2.85 44.74±5.58*35.41±3.55 37.96±4.54*14.45±2.46 9.51±1.14*对照组55 18.46±3.21 22.37±8.93*64.86±6.58 76.61±12.53*31.39±3.77 36.56±4.65*34.97±4.28 35.12±3.29*14.74±2.53 11.87±2.32*t 0.130 8.370 0.595 9.502 1.208 8.351 0.586 3.756 0.609 6.770 P 0.896 ＜0.001 0.552 ＜0.001 0.229 ＜0.001 0.558 ＜0.001 0.543 ＜0.001组别 例数

2.3 两组患者血糖水平对比

干预前，两组患者的空腹血糖和餐后2 h血糖水平数据结果对比显示，差异无统计学意义（P＞0.05）；干预后，观察组患者的血糖改善程度明显优于对照组（P＜0.05）。见表3。

表3 两组患者血糖水平对比 （±s，mmol/L）

表3 两组患者血糖水平对比 （±s，mmol/L）

注：与同组治疗前比较，*P＜0.05。

空腹血糖 餐后2 h血糖干预前 干预后 干预前 干预后观察组 55 8.92±2.04 6.17±0.53*11.27±1.05 8.12±0.54*对照组 55 8.88±2.12 7.26±0.64*11.18±1.11 9.39±0.43*t 0.100 9.728 0.436 13.644 P 0.919 ＜0.001 0.663 ＜0.001组别 例数

2.4 两组患者营养指标变化对比

干预前后，两组患者各项营养指标检测结果显示均未发生明显变化，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表4。

表4 两组患者营养指标变化对比 （±s）

表4 两组患者营养指标变化对比 （±s）

白蛋白（g/L） 前白蛋白（g/L） 转铁蛋白（g/L） 胆固醇（mmol/L） 甘油三酯（mmol/L）干预前 干预后 干预前 干预后 干预前 干预后 干预前 干预后 干预前 干预后观察组 55 33.34±5.91 34.69±6.12 186.64±22.37 193.75±25.86 2.67±0.63 2.84±0.76 3.73±1.15 3.58±0.32 23.67±3.91 23.99±4.12对照组 55 33.49±6.23 34.01±6.25 185.93±23.85 191.84±24.77 2.79±0.52 2.82±0.68 3.69±1.22 3.62±0.36 23.48±4.15 24.16±4.04 t 0.129 0.576 0.161 0.395 1.089 0.145 0.176 0.615 0.247 0.218 P 0.897 0.565 0.872 0.693 0.278 0.884 0.859 0.539 0.805 0.827组别 例数

2.5 两组患者生活质量评分对比

与对照组患者比较，干预后观察组患者生活质量量表中各项评分结果均更高（P＜0.05）。见表5。

表5 两组患者生活质量对比 （±s，分）

表5 两组患者生活质量对比 （±s，分）

组别 例数 社会状态 生理功能 躯体功能 自主能力观察组55 45.12±1.23 43.11±1.23 45.27±0.26 44.27±1.15对照组55 38.05±1.71 27.17±1.32 41.26±1.07 26.08±3.06 t 23.253 61.208 25.230 38.551 P＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

2.6 两组患者干预满意度对比

观察组干预满意度更高，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表6。

表6 两组患者干预满意度对比 [n（%）]

3 讨论

糖尿病肾病作为糖尿病的典型并发症之一，对机体的肾功能造成了较大的影响，很多患者因没有进行科学的饮食干预，导致食材搭配不合理，且摄入了较多的非优质蛋白，使得本已受到损伤的肾脏功能负担进一步加重，同时也促进了糖尿病肾病的进展。在流行病学调查中显示，40%的糖尿病患者最终会出现糖尿病肾病，而目前临床对于本病仍然缺乏有效的治疗手段，因此从饮食方面进行有效控制对患者来讲具有重要意义[5]。

蛋白质主要是经肾脏代谢，同时也是机体不可缺少的营养物质，其内含有机体必须的氨基酸，而低蛋白饮食可有效改善肾小球的“三高”状态，同时还可降低尿蛋白水平、减轻肾小球硬化程度，进而延缓肾功能损伤。在低蛋白饮食的相关报道中指出，适当控制蛋白质的摄入量能够有效控制糖尿病肾病的病情并延缓其进展速度，在本研究结果中也显示，经低蛋白饮食干预后，观察组患者的CysC、Hcy、Scr和BUN水 平 从 原 来 的（2.34±0.65）mg/L、（15.63±3.32）mmol/L、（152.39±10.26）μmol/L和（11.49±1.62）mmol/L，下 降 到（1.12±0.23）mmol/L、（9.24±1.89）mmol/L、（103.36±12.34）μmol/L和（7.28±1.64）mmol/L。CysC、Hcy、Scr和BUN水平均出现了一定程度的下降，说明低蛋白饮食对于肾脏功能具有保护作用。主要是由于在低蛋白饮食环境下，能够减少蛋白质的排出，在机体热量充足的条件下还能够促进机体增加自身蛋白质合成，进而达到延缓肾功能下降的目的[6-7]。从患者营养状态来看，两组患者干预前后白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白、胆固醇和甘油三酯水平比较差异无统计学意义（P＞0.05），说明低蛋白饮食没有影响患者的营养状态，尤其是白蛋白水平和转铁蛋白水平无变化，同时也没有因低蛋白饮食而增加脂肪的摄入，因此没有对胆固醇和甘油三酯水平造成影响[8-9]。在低蛋白饮食干预下，经过对机体三大营养素供给比例的调整，蛋白质代谢废物也会相应减少，改善脂肪代谢水平，同时也减少脂质在血管内的沉积，避免出现肾小球硬化的情况出现[10-11]。从血糖控制角度来看，采取低蛋白饮食患者的血糖水平保持的更好，主要是由于糖尿病肾病患者经常合并胰岛素抵抗的情况，空腹血清胰岛素水平高是此类糖尿病患者的主要症状[12-13]。糖尿病肾病患者，无法顺利将体内的大分子蛋白质代谢废物排出体外，因此可影响胰岛素的作用[14-15]。若进行低蛋白饮食时，则减少了大分子蛋白质的代谢废物，胰岛素抵抗的现象则会得以改善，同时有利于增加机体对胰岛素的敏感性，血糖控制水平也更好。也有研究显示，经低蛋白饮食干预后，患者的CysC、Hcy、Scr和BUN水平出现了明显下降，同时白蛋白、前白蛋白水平无变化（P＞0.05）[16]。和本次研究结果相一致。

本研究也存在一定的不足，样本数选取较少，且没有进一步分析远期干预效果，因此在以后研究中，将进一步扩大样本量，对远期治疗效果进行进一步观察，以更加客观、科学的角度评价中低蛋白干预方案。综上所述，优质低蛋白饮食能够保证糖尿病肾病患者的营养状态，改善患者肾功能的同时延缓肾脏病变的发展进程，提升患者生活质量，值得临床应用。