心电图干扰现象的产生机制与临床鉴别

2022-12-18徐广志

医学信息 2022年19期

乌云，徐广志

（天津市第三中心医院心功能室1，心脏中心2，天津 300170）

干扰现象常见于心律失常（arrhythmia），对于如何定义干扰现象，曾有多种不同观点，目前较全面的定义是指两个激动在心脏的某一部位相遇，先到达的激动通过心肌组织后，使心肌组织在一定时间内处于生理性不应期，对后一激动或表现出完全不能应激（完全性或绝对性干扰），或表现出异常缓慢应激（不完全性或相对性干扰）[1]。尽管对干扰现象的诠释众多，但干扰现象的发生机制离不开两个核心要义：即两个节律点和正常生理性不应期的存在，仅有一个节律点无法形成干扰，生理性不应期之外的心电改变也不属于干扰[2]。干扰现象可以单独发生，也可以连续发生，如果完全性干扰现象连续发生3 次（或3 次以上），称为干扰性脱节[3]。结合近年来临床关于干扰现象的病例报道，本文总结了干扰现象的产生机制、表现、鉴别诊断以及特殊的干扰现象，以促进心电图尤其是复杂心律失常心电图的正确阅图。

1 房室交界区干扰与干扰性房室脱节

干扰可以发生在传导系统的不同层面，最常见于房室交界区。房室交界区是心脏传导系统的交通枢纽，激动在房室交界区可以前传心室也可以逆传心房[4]，当干扰性脱节发生在房室交界区，即房室同时存在两个节律点，各自发出的激动在房室交界区相遇，由于各自的生理性不应期干扰了彼此在房室交界区的传导，造成房室在一定时间内各自独立的现象，称为干扰性房室脱节[5]。

2 房室交界区干扰与干扰性房室脱节的机制

2.1 生理性不应期的存在生理性不应期的长短关系到干扰带（或时间窗）的宽窄，不同干扰部位其干扰时间窗是不同的，房室交界区的不应期在心肌组织中是最长的，发生干扰的时间窗较其他干扰部位宽[2]，房室交界区生理性不应期的时域特点决定了发生在房室交界区的干扰最常见。

2.2 两个节律点的存在两个节律点发放部位不同、频率不同、是否有传出阻滞、是否有保护性传入阻滞等因素决定了房室交界区干扰及干扰性房室脱节的发生机制常见于以下几种。

2.2.1 原始起搏点频率下降或传出阻滞原始起搏点（通常指窦性心律）频率下降，如窦性心动过缓，或出现传出阻滞，如窦性静止、窦房阻滞，继发交界性（或室性）逸搏及逸搏心律，两个起搏点频率接近，前一激动通过房室交界区后，房室交界区处于绝对不应期，使接踵而至的后一激动传导受阻，即可在交界区发生完全性干扰现象，连续发生3 次（或3 次以上）可形成“窦-交”（或“窦-室”）干扰性房室脱节，此种类型临床多见。临床有窦性心动过缓，继发交界性逸搏及逸搏心律，缓慢的窦性心律和交界性逸搏心律之间存在竞争，引起干扰性房室脱节的报道[6]，此时交界性逸搏心律具有避免心脏停跳的保护性代偿意义[7]，而干扰现象则防止心脏过于频繁搏动。

2.2.2 异位起搏点频率增快原始起搏点（通常指窦性心律）无频率下降，但异位起搏点（常位于交界区或心室）的自律性增加，两个起搏点频率接近，二者在房室交界区易相互竞争，亦可形成“窦-交”（或“窦-室”）干扰性房室脱节[8]。临床有室性异位起搏点自律性增高（加速性室性自主心律）形成干扰性房室脱节的临床报道[9]，异位起搏点发出的激动快速逆传通过房室交界区后，房室交界区处于绝对不应期，当原始起搏点发出的激动欲下传心室时遇到交界区下部的不应期，使两个起搏点在一定时间内分别控制心房和心室。

2.2.3 异位起搏点频率轻度增高伴有保护性传入阻滞异位起搏点（常位于交界区或心室）自律性轻度增加且伴有保护性传入阻滞，虽原始起搏点（通常指窦性心律）无频率下降，但保护性传入阻滞作用使异位起搏点不受原始起搏点的影响[6，10]。原始起搏点与异位起搏点按照各自固有频率并行发放激动[11]，二者的同时存在对心房或心室的控制产生争夺[12]。临床有窦性心律并交界性并行心律伴发房室传导阻滞的病例报道[13]，窦性激动下传遇房室结相对或绝对不应期（由交界性并行心律引起）而产生间歇性一度或二度房室传导阻滞，而交界性并行心律的激动下传也受房室结不应期（由窦性激动引起）的影响。

2.2.4 双重或多重起源的异位起搏点之间相互干扰在发生严重房室传导阻滞时，单源性逸搏及逸搏心律多见，阻滞部位以下出现2 个（或2 个以上）异位起搏点同时控制心室，形成双重或多重起源的逸搏及逸搏心律，临床并不常见[14]。双重或多重逸搏节律点之间相互干扰，出现系列形态各异的室性融合波，增加了诊断难度[15]。有Ⅲ度房室传导阻滞伴双重性室性逸搏心律时出现QRS 波完全正常的融合波的报道[16]，与经正常房室途径下传的窄QRS 波相似，使心电图复杂化，使Ⅲ度房室传导阻滞易误诊为假性高度房室传导阻滞。同时多种起源逸搏节律点之间相互干扰，还可能出现节律重整、隐匿性传导等，使心室率更加缓慢，严重者可出现心室停搏[17]。因此，双重或多重起源的异位起搏点之间的相互干扰也应引起重视。

3 干扰性房室脱节和阻滞性房室脱节的鉴别

干扰性房室脱节和阻滞性房室脱节的本质不同，干扰性房室脱节是不同起源的激动在房室交界区互相干扰，心房激动因房室交界区生理性不应期而不能下传心室引起的房室脱节；而阻滞性房室脱节是房室传导系统的病理性改变所致的心房激动不能下传心室，心室被低位起搏点控制，形成心房和心室脱节[18]。当心房率和心室率非常接近，P 波固定地落在QRS 波有效不应期的某一部位时，称为等频性的完全性干扰性房室脱节，与完全性阻滞性房室脱节（Ⅲ度房室传导阻滞）类似，易引起混淆和误诊，在心电图的诊断工作中应区分二者。鉴别点：①一般心室率＞心房率更符合干扰性房室脱节，而心室为逸搏心律且心房率＞心室率则更符合阻滞性房室脱节[19]；②判断房室交界区有无适合传导的条件，有适合传导的条件仍不能下传才能诊断Ⅲ度房室传导阻滞，为排除干扰因素，有学者提出诊断Ⅲ度房室传导阻滞的更为严格的条件[20]：ⓐ心房率＜135 次/min，心房率足够慢时P 波仍不能下传才能除外生理性不应期的影响；ⓑ心室率足够慢且节律规整，一般＜45 次/min，才能根据P 波与QRS 波的关系（多变或是无关）来判断房室交界区是否有适合传导的条件；ⓒ逸搏周期≥2 倍P-P 间期，有助于除外Ⅱ度房室传导阻滞合并房室干扰。

房室脱节不能机械地分为干扰性与阻滞性两类，还应包括混合性房室脱节，混合性房室脱节指阻滞合并干扰导致的房室脱节，一般见于Ⅰ度或Ⅱ度房室传导阻滞同时又伴有干扰现象，导致完全性或不完全性房室脱节，与Ⅲ度或高度房室传导阻滞类似[21]。临床有Ⅰ度或Ⅱ度房室传导阻滞伴干扰形成假性高度或Ⅲ度房室传导阻滞的病例报道[20，22]，亦有Ⅲ度房室传导阻滞合并干扰性房室脱节易误诊为假性高度房室传导阻滞的病例报道[15]。心电图表现为房室脱节时，应寻找阻滞的证据，同时也应注意是否存在干扰的可能，如不符合上述严格的诊断Ⅲ度房室传导阻滞的条件，就应积极寻找干扰的证据[19]：①心室率＞心房率；②逸搏周期＜2 倍P-P 间期；③加长描记心电图观察出现夺获现象或房室脱节前后存在Ⅰ度或Ⅱ度房室传导阻滞的心电图表现。还可通过改变心房率加以鉴别。

4 特殊的干扰现象

心电图中还存在隐匿性传导、韦金斯基现象、钩拢现象等特殊的干扰现象，使心律失常复杂化，增加了诊断难度。

4.1 隐匿性传导心脏任何部位发生的激动在心脏传导系统中传导时，由于激动所产生的动作电位不足以在心电图上直接表现，但被激动的心肌细胞产生新的不应期，对下次激动的产生和传导造成影响，这种现象被称为隐匿性传导[23]。隐匿性传导是一种“隐形”的干扰现象，可以通过对下一个激动的深入解析而间接证实隐匿性传导的存在。隐匿性传导的机制与心脏特殊传导系统的递减性传导以及组织内不应期的不均一性有关[24]。隐匿性传导可以由心脏特殊传导系统功能改变引起，也可以是器质性改变导致。隐匿性传导可发生在心脏传导系统的任何层面，最常见于房室交界区[25]，尤其是在房室结双径路之间，窦性激动在房室结慢径路和快径路内隐匿性传导可引发不完全性反复搏动或反复性心动过速[24]。隐匿性传导可以是前向的，也可以是逆向的。前向的隐匿性传导常见于窦性激动下传交界区引起，如窦性心动过缓伴交界性逸搏心律，窦性激动隐匿性下传交界区引起交界性逸搏节律重整；逆向的隐匿性传导常见于交界性早搏或室性早搏逆传，可引起心室漏搏造成假性的二度房室传导阻滞[13，26]。隐匿性传导还可引起长R-R 间期或阵发性Ⅲ度房室传导阻滞，严重者可出现心室停搏[27，28]。

4.2 韦金斯基现象韦金斯基现象是一种特殊的促进传导的干扰现象，是心脏在传导性和自律性受抑制的状态下，传导得以暂时性改善的一种保护性反应[29]。韦金斯基现象最常发生在房室交界区。而Peeling 机制能更好地解释韦金斯基现象，即完全性房室传导阻滞时，异位起搏点发放的冲动提前通过房室交界区，导致交界区不应期前移，因此被阻滞的P 波能够下传心室。临床有报道在严重房室传导阻滞时，房性早搏使房室传导功能暂时改善，即房性早搏引起的韦金斯基现象[30]。据报道[31]，韦金斯基现象在房室结快径路和慢径路均可发生，发生在房室结慢径路较少见。韦金斯基现象使传导功能得以暂时恢复，可视为防止心脏过长停搏的一个代偿机制[32]。

4.3 钩拢现象钩拢现象是一种少见而特殊的心电干扰现象，表现为频率较快的副节律点对频率较慢的主导节律点产生正性变时作用，使主导节律点频率加快，使其接近副节律点的频率，称为钩拢现象[1]。临床亦有报道钩拢现象引发心脏多部位干扰和脱节，比较罕见[33]。

与常见干扰现象不同，钩拢现象表现为副节律点对主导节律点产生暂时性的正性变时作用，而常见干扰现象中副节律点对主导节律点产生负性变时作用（自律性下降、传导减慢）。钩拢现象的发生机制可用窦房结的“伺服机制”解释[34]，即窦房结根据压力感受器和心脏机械活动提供的反馈信息及时调整放电频率，是体内生理性调节的结果。