严重创伤患者自发性低体温发生影响因素及干预效果研究

苏晓丽，黄 伟，赵江宁，雒 娜

(陕西省人民医院急诊外科，陕西 西安 710068)

创伤是全球范围内青壮年人群死亡和残疾的重要原因，同时也是引起死亡的第六大病因，流行病学调查显示全球每年因创伤致死病例超过570万，且有逐年升高趋势[1]。研究[2]指出，创伤患者受到失血过度、环境外露以及体温调节机制受损等因素影响，极可能出现体温降低改变，最终引起自发性低体温。临床统计显示，创伤后自发性低体温发生率为12%～66%，根据病情可分为轻度、中度及重度三个等级，与凝血功能障碍及酸中毒共称为创伤后“致死三联征”，可引起外周血管过度收缩、乳酸堆积酸中毒及凝血功能障碍等严重病理改变，被证实是创伤患者不良预后及死亡的独立危险因素[3]。国外数据显示，创伤患者如出现持续性低体温现象，病死率可达5.5%～53.9%，其中核心体温<33 ℃时死亡风险可接近100.0%[4]。因此，国内外各创伤急救指南均着重强调自发性低体温早期预防和救治重要性。美国2014年版《院外意外低体温的评估与处理指南》中明确指出，创伤患者在救治的各个阶段均应积极进行主动复温，以避免自发性低体温发生，其中加拿大多伦多大学Asim教授总结的复温策略目前在创伤救治中效果明显[5]。但现阶段文献多集中于对自发性低体温对创伤患者预后影响的研究，较少报道创伤后自发性低体温的影响因素，导致医护人员虽认识到自发性低体温的危害性，但无法在院前、院内各个抢救环节中有效避免自发性低体温的发生。因此，本研究对我院收治的创伤患者通过低体温风险评估量表进行评估，分析创伤后自发性低体温发生的危险因素，同时观察积极复温策略的效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本研究经医院伦理委员会批准后进行。选取我院2021年1月至2021年12月间收治的严重创伤患者316例为研究对象，参考创伤后自发性低体温预防管理指南标准中低体温诊断标准，出现低体温患者127例(低体温组)，未出现低体温患者189例(非低体温组)。低体温组与非低体温组一般资料比较差异无统计学意义(均P>0.05)，见表1。病例纳入标准[6]：急诊外科救治的创伤患者，且符合急诊临床诊疗指南(第2版)中创伤诊断标准；年龄≥18岁；自愿参与本研究且签署知情同意书。排除标准：出现高热者；颅脑损伤接受亚低温治疗者；接诊无呼吸、心跳者；创伤前患有恶性肿瘤、全身感染、严重营养不良等严重疾病者；转院入急诊或拒绝配合者。

表1 低体温组与非低体温组患者一般资料比较

1.2 研究方法

1.2.1 低体温风险评估：统计所有患者的年龄、性别、体重指数、婚姻状况、教育程度等一般人口学资料以及创伤类型(车祸伤和非车祸伤)，采用南京大学涂加园于2019年研制的创伤患者低体温风险评估量表进行评估。该量表包括一级指标11个，二级指标34个，最高分68，最低分7分。

1.2.2 治疗方法：采用随机数字表法将低体温组患者分为常规干预组(63例)和优化干预组(64例)。常规干预组患者在初诊后根据病情需要采取常规保暖及抢救治疗措施。优化干预组患者依据加拿大多伦多大学Asim教授总结的复温策略[5]：院前每15 min评估1次，采取的干预措施包括移去潮湿衣物、保持皮肤温暖、环境温暖、输注加温液体、保温毯及充气对流升温毯。院内首先在急诊室进行初步评估，然后在采取高级创伤生命支持的同时配合CT扫描、急诊手术或冠状动脉造影等措施，最后在急诊室对患者体核温度进行实时监测。①>37 ℃时立即停止复温；②36～37 ℃时每15 min评估1次，采取措施同院前；③32～36 ℃时，在②基础上每5 min评估1次，采取干预措施包括增加加温毯温度、提高输注液体温度、热垫和呼吸道复温、辐射热和循环水装置；④<32 ℃时，在②和③基础上持续评估，采取干预措施包括体腔灌洗、体外膜氧合技术或持续动静脉复温。

1.3 观察指标 单因素分析创伤后患者自发性低体温风险评估量表中相关指标与创伤后低体温发生的相关性；多因素分析创伤后患者自发性低体温发生的危险因素；采用SPM60型多功能监护仪体温探头进行体温测量，比较低体温组患者中常规干预组与优化干预组干预前和干预后1、2、3 h的体核温度。

2 结 果

2.1 创伤后低体温发生单因素分析 见表2。单因素分析结果显示，收缩压、酸中毒、凝血功能障碍、格拉斯哥昏迷评分、寒战、皮肤或甲床、创伤严重程度评分、受伤时环境温度、静脉输入液体(<21 ℃)或血液(4 ℃左右)量及自创伤起至医院的时间均与创伤后低体温发生相关(均P<0.05)。

表2 创伤后低体温发生单因素分析[例(%)]

2.2 创伤后低体温发生多因素分析 见表3。以单因素分析中差异有统计学意义的因素为自变量，以有无创伤后低体温为因变量(无=0，有=1)，进行Logistic回归分析。结果显示，收缩压、酸中毒、凝血功能障碍、格拉斯哥昏迷评分、创伤严重程度评分、受伤时环境温度及静脉输入液体(<21 ℃)或血液(4 ℃左右)量是创伤后低体温发生的独立危险因素(均P<0.05)。

表3 创伤后低体温发生多因素Logistic回归分析

2.3 常规干预组和优化干预组患者干预治疗前后体核温度比较 见表4。干预前，两组患者体核温度比较差异无统计学意义(均P>0.05)。干预后1、2、3 h，优化干预组患者的体核温度明显高于常规干预组(均P<0.05)。

表4 常规干预组和优化干预组患者干预治疗前后体核温度比较(℃)

3 讨 论

研究[7]表明，创伤患者因失血过度、寒冷环境外露以及体温调节机制受损等因素影响，机体对环境改变适应性能力降低，尤其是皮肤创伤后机体热量散发明显加快，加之此类患者多处于低氧状态，而血氧含量降低可导致体温中枢功能紊乱，最终导致机体体核温度降低，出现自发性低体温。目前，创伤后自发性低体温既往经典诊断标准为体核温度≤35 ℃，但美国外科医师学会的高级创伤生命支持(ATLS)将标准扩大到≤36 ℃，目前也基本以此为诊断标准[8]。自发性低体温是创伤患者好发的并发症，统计显示其发生率为12%～66%。Eidstuen等[9]研究显示，其自发性低体温发生率为21.0%。Harten-Ash等[10]研究显示，创伤患者自发性低体温发生率为37.0%。虽目前文献报道创伤后自发性低体温发生率高低不一，但均波动在一定范围，本研究严重创伤患者的自发性低体温发生率为40.19%，与目前文献报道基本一致。

自发性低体温是创伤引起的“致死三联征”之一，同时也是引起不良预后的独立危险因素，其发生受到创伤程度、自身条件、治疗及环境等多种因素影响，因此明确其发生危险因素对早期防治具有重要意义。研究[11]指出，创伤患者中男性病例约高于女性病例2～3倍，这可能与不同性别从事职业暴露于创伤风险差异有关。但有报道指出，女性创伤患者出现自发性低体温风险更高，可能与雌激素促进血管扩张散热有关。同时，随着年龄增加，体温调节功能降低，导致老年人群更易出现自发性低体温，患者每增加1岁，自发性低体温风险可提高3.5%。外界环境温度也被证实是创伤后低体温发生的独立决定因素，因此创伤后尽早救治是减少自发性低体温的重要措施。Weuster等[12]对15230例创伤患者研究后发现，冬季和夜间寒冷暴露是患者体温降低至33 ℃以下的独立危险因素。

目前文献[13]报道，自发性低体温发生率随创伤程度加重而升高，创伤严重程度评分>15分和24分的创伤患者自发性低体温发生率分别达到76.0%和88.2%，被证实是其独立预测因素。Aitken等[14]研究证实，格拉斯哥昏迷评分≤8分与住院时间延长明显相关，同时是自发性低体温的独立危险因素；格拉斯哥昏迷评分≤12分则是患者死亡的独立预测因子。创伤常伴随着机体大量失血，出现血容量不足导致血压降低，也是诱发自发性低体温的重要原因。熊璨等[15]研究显示，患者血压与术中出现低体温密切相关，收缩压过低是术中低体温发生的独立危险因素，其中收缩压<90 mmHg被认为是独立预测因子。此外，输液量和温度等因素也与创伤后自发性低体温密切相关，因此类患者病情急重，常需输注液体(<21 ℃)或血液(4 ℃左右)，导致自发性低体温发生率升高。德国一项研究[16]指出，创伤患者输注液体总量和温度是导致自发性低体温发生的独立危险因素。本研究单因素分析显示，收缩压、酸中毒、凝血功能障碍、格拉斯哥昏迷评分、寒战、皮肤或甲床、创伤严重程度评分、受伤时环境温度、静脉输入液体(<21 ℃)或血液(4 ℃左右)量及自创伤起至医院的时间均与创伤后自发性低体温相关。随后多因素Logistic回归分析结果显示，收缩压、酸中毒、凝血功能障碍、格拉斯哥昏迷评分、创伤严重程度评分、受伤时环境温度及静脉输入液体(<21 ℃)或血液(4 ℃左右)量是创伤后自发性低体温发生的独立危险因素，与既往报道基本一致[17-19]，提示患者创伤程度可能在自发性低体温中起着主导作用，但也应积极关注环境和治疗措施等因素的影响。

自发性低体温是导致患者病情恶化和死亡的主要危险因素，相比凝血功能障碍与酸中毒的治疗难度较低，因此早期积极进行体温控制是急救的重要环节[20]。目前临床治疗方案包括去寒冷暴露、体表复温及体内复温等措施，其中加拿大多伦多大学Asim教授总结的复温策略目前在创伤后自发性低体温预防和治疗中均证实有积极作用。体核温度是自发性低体温复温效果的重要指标。本研究结果显示，优化干预组患者干预后1、2、3 h的体核温度明显高于常规干预组，且已基本达到正常体温水平，提示积极进行复温能明显改善创伤后自发性低体温。

综上所述，严重创伤患者自发性低体温发生受多种因素影响，应对患者创伤程度、救治措施等因素进行综合评估，早期预防自发性低体温并积极进行复温。