二维斑点追踪成像技术评价肥厚型心肌病右心房功能

陈丹丹，夏娟，余正春，马小静

（武汉科技大学附属武汉亚洲心脏病医院超声科，湖北 武汉 430022）

肥厚型心肌病（Hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是一种常见的原发性心肌病，通常表现为常染色体显性遗传，有50%的家族遗传风险[1]。考虑HCM 主要累及左心室，既往研究多关注HCM 患者的左心室功能，而近年来，国内外研究表明[2-4]，HCM患者的左心室功能减低时，右心室功能也出现减低，并且双心室都累及的HCM 患者发生不良结局的风险更高。因此，近年来，众多学者对HCM 的研究由左心室转到了右心室，而对于右心房的研究较少。右心房与右心室功能联系密切，右心室的充盈依赖右心房，而右心房的功能也受右心室舒缩的影响[5]；HCM 患者的右心室功能减低时，右心房功能可能减低。本研究旨在应用二维斑点追踪成像（Two-dimensional speckle tracking imaging，2D-STI）技术探讨HCM 患者的右心房功能变化。

1 资料与方法

1.1 研究对象

选取2020 年7 月—2021 年11 月在武汉亚洲心脏病医院就诊的70 例HCM 患者为HCM组，其中男38例，女32例，平均年龄（50.66±15.03）岁。纳入标准：依据2017 年《中国成人肥厚型心肌病诊断与治疗指南》[6]和2020 年美国心脏协会/美国心脏病学会（American Heart Association/American College of Cardiology，AHA/ACC）《2020 年AHA/ACC肥厚型心肌病诊断及治疗指南》[7]：①左心室任何部位的舒张末期最大室壁厚度≥15 mm；②有基因检测阳性或者明确家族史者的室壁厚度≥13 mm；③室间隔厚度/左室后壁厚度＞1.3。排除标准：①合并先天性心脏病患者；②长期高血压、血糖控制不佳、肺心病患者。③合并恶性心律失常、中度及重度器质性瓣膜病变及其他系统疾病的患者。另外，纳入同期来我院体检的健康志愿者40 例为对照组，男20例，女20例，平均年龄（52.30±15.44）岁。本研究经过武汉科技大学附属武汉亚洲心脏病医院伦理委员会批准（批号：2022-B008）。

1.2 仪器与方法

采用Philips EPIC 7C 超声诊断仪,S5-1 探头，频率1.0～5.0 MHz，配备TOMTEC 工作站。①全部受检者都采取左侧卧位，连接心电图，设置帧频≥50 帧/s，应用二维超声心动图在胸骨旁左室长轴切面测量舒张末期室间隔厚度（Interventricular septal thickness at end diastolic，IVSD）、舒张末期左心室后壁厚度（Left ventricular posterior wall thickness at end diastolic，LVPWD）；于心尖四腔切面分别测量右心房前后内径（Right atrium diameter，RA）；用组织多普勒在心尖四腔切面测量三尖瓣环收缩峰值速度（Systolic velocity of tricuspid annulus，S'），三尖瓣环收缩期位移（Tricuspid annular plane systolic excursion，TAPSE）用M 型曲线测量；并测量右心房收缩末期容积（Right atrial end systolic volume，RAESV）、右心房舒张末期容积（Right atrium end diastolic volume，RAEDV），并用Simpson 双平面法计算右心房排空分数（Right atrium empty fraction，RAEF）。②应变图像采集及分析：采用以右心室为主的心尖四腔切面，待心率平稳后，储存连续3 个心动周期的四腔心切面的二维动态图像，并将其拷贝到TOMTEC 工作站，进入右心房二维应变分析模式，调整三尖瓣环和右房顶的位置后，软件自动勾画右心房心内膜，对于软件勾画不精确的心内膜轮廓进行手动描绘，行右心房二维分析，获取右心房的收缩期整体纵向峰值应变（Right atrium global longitudinal strain，RAGLS）、右心房各节段收缩期纵向峰值应变及应变率（右心房侧壁、右心房顶部和右心房间隔）；同样的方法获取右心室收缩期整体纵向峰值应变（Right ventricular global longitudinal strain，RVGLS）。所有数据测量3 次取平均值，比较两组的常规超声心动图参数和应变参数。

1.3 统计学方法

采用SPSS 26.0 统计软件进行统计分析。计量资料符合正态分布，用来表示，计数资料则采用n（%）表示，两组之间采用独立样本t 检验进行分析，以P＜0.05 为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组一般资料比较

对照组和HCM 组的性别、年龄、心率、身高、体质量、体表面积、舒张压、收缩压比较均无统计学意义（均P＞0.05）。见表1。

表1 两组一般资料比较（）

表1 两组一般资料比较（）

2.2 两组常规超声心动图参数比较

与对照组比较，HCM组的IVSD、LVPWD 和RAEDV 均增高，而TAPSE、S’、RAEF 减低，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；其余常规超声心动图参数比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。见表2。

表2 两组常规超声心动图参数比较（）

表2 两组常规超声心动图参数比较（）

注：IVSD：舒张末期室间隔厚度；LVPWD：舒张末期左心室后壁厚度；RA：右房前后径；TAPSE：三尖瓣环收缩期位移；S’：三尖瓣环收缩峰值速度；RAEDV：右心房舒张末期容积；RAESV：右心房收缩末期容积；RAEF：右心房排空分数。

2.3 各组二维应变参数比较

与对照组相比，HCM 组的RVGLS、RAGLS、右心房各节段收缩期纵向峰值应变（右心房侧壁、右心房顶部和右心房间隔）、右心房间隔收缩期纵向峰值应变率绝对值均减低，差异均有统计学意义（P＜0.05）；其余应变参数没有明显差异（P＞0.05）。见表3，图1。

表3 两组二维应变参数比较（）

表3 两组二维应变参数比较（）

注：RVGLS：右心室收缩期整体纵向峰值应变；RAGLS：右心房收缩期整体纵向峰值应变。

图1a 对照组的右心房各节段收缩期纵向峰值应变。图1b HCM 组的右心房各节段收缩期纵向峰值应变。Figure 1 a.The segment peak systolic longitudinal strain of right atrium in the control group.Figure 1b.The segment peak systolic longitudinal strain of right atrium in the HCM group.

3 讨论

HCM 是一种肌小节蛋白相关基因变异的心脏疾病，其预后差异大，是青少年发生心源性猝死的主要原因[8]。目前关于HCM 的研究多针对于左心功能，而随着学者们的深入研究，HCM 也存在右心室功能受损[4]。右心房对右心室的功能调节至关重要，其结构和功能指标有助于评价心血管疾病的预后[9]。因此，准确评价右心房功能对HCM 患者的指导治疗和预后评估具有重要意义。2D-STI 可分析心脏的局部和整体心肌运动情况，较灵敏和准确的定量评估心脏功能，并逐渐由心室转到了心房[10-12]。因此，本研究旨在应用2D-STI 探讨HCM 患者的右心房功能，为HCM 患者的病情评估和治疗决策提供参考信息。

本研究 发现，HCM 组的TAPSE、S' 和RVGLS低于对照组（均P＜0.05），均说明HCM 患者的右心室功能减低，这与既往研究结果相似[4，13]。研究表明[14]，RAGLS 与S'以及TAPSE 具有较好的相关性，右心室功能减低时，右心房功能减低。本研究数据表明，与对照组相比，HCM 组的RAEF、RAGLS、右心房各节段收缩期纵向峰值应变（右心房侧壁、右心房顶部和右心房间隔）、右心房间隔收缩期纵向峰值应变率均减低，而RAEDV 增大（均P＜0.05），提示HCM 患者的右心房局部和整体功能存在受损。可能与这两个因素有关：①HCM 患者的右心室功能减低，右心房收缩性加强以维持右心室的充盈，长期的代偿影响右心房的功能，导致右心房功能的减低[15]。②因为HCM 患者的心肌纤维化、心肌细胞排列紊乱，左心室顺应性下降，导致左心室舒张功能减低，左心室功能的减低通过肺循环进一步引起右心房功能的减低[16]。

综上所述，HCM 患者的右心房局部和整体功能存在不同程度的减低。2D-STI 可定量分析HCM 患者右心房功能变化，为临床评估HCM 患者的右心房功能状态提供数据支持，对HCM 患者的病情监测、治疗决策和改善预后有重要的参考价值。本研究的局限性：①样本量小。②本研究是应用2D-STI 分析HCM 的右心房功能，有空间依赖的不足。③本研究只对反映右心房储备功能的右心房收缩峰值纵向应变进行评估，没有对其管道及泵功能进行研究。