骤停劳拉西泮致癫痫发作一例报告

(临沂市精神卫生中心，山东 临沂 276005)

劳拉西泮系一种苯二氮卓类药物，骤停劳拉西泮导致癫痫发作已有数例报道[1-5]，但多发生于长期大量应用后[6]。笔者在临床工作中遇到1例患者劳拉西泮用量仅1 mg/d，系小剂量应用，骤停后发生癫痫发作，较为罕见。现报告如下。

1 临床资料

患者，女，48岁，因“发作性意识丧失、突然倒地、四肢抽搐、口吐白沫16 h”于2017年7月26日来诊。患者于2016年12月无明显诱因地出现失眠、烦躁不安、忧愁、有生不如死之感，未经治疗，后于2017年5月25日来本院门诊诊治。既往身体健康，无重大躯体疾病、癫痫及脑外伤史，无药物过敏史。其侄女有抑郁症病史，无癫痫家族史。体格检查未见异常。精神检查：意识清，定向力佳。思维联想缓慢，未引出幻觉妄想，注意力不集中，记忆、智能正常。情感低落，时焦虑，意志活动减少，自知力不全。血常规、心电图正常，脑电地形图：低功率脑电地形图。头颅MRI：未见异常。诊断：抑郁症。给予帕罗西汀20 mg每早一次、丁螺环酮5 mg每日3次、劳拉西泮1 mg每晚一次，口服。患者病情渐缓解。7月23日晚患者停用劳拉西泮，继续原量服用帕罗西汀及丁螺环酮。7月25日下午5时患者出现意识丧失、突然倒地、四肢挺直、继之抽搐、口吐白沫、咬破舌头、小便失禁，持续约2-3 min恢复。发作后感头痛、乏力，对发作情况全无记忆。于当晚恢复服用劳拉西泮，1 mg每晚口服。于7月26日前来本院就诊。查体未见异常，血常规、心电图检查正常，脑电地形图：不规则脑电图，低功率脑电地形图。嘱患者同前继续服用帕罗西汀、丁螺环酮、劳拉西泮，未再出现抽搐发作。2017年8月7日随诊，患者病情稳定，未再出现抽搐发作。

2 讨论

本例患者既往无脑外伤及癫痫病史，亦无癫痫家族史，应用帕罗西汀、丁螺环酮、劳拉西泮治疗58 d，停用劳拉西泮2 d后出现癫痫大发作，恢复劳拉西泮后未再出现，而在整个过程中帕罗西汀及丁螺环酮用药剂量未变，提示癫痫发作与骤停劳拉西泮相关联。

骤停劳拉西泮导致癫痫发作的可能机制：劳拉西泮强化脑γ-氨基丁酸(GABA)的功能，持续使用时，GABA和苯二氮卓类受体的敏感性发生适应性改变，以抵消药物对GABA的促进作用，突然停药后，仍然存在的对受体功能的适应性调节导致GABA活性的突然下降，进而出现癫痫发作[7]。

本例提示：即使使用小剂量劳拉西泮也应逐步缓慢减量，从而减少戒断症状的发生。