静脉曲张术后深静脉内径及功能变化的研究进展

牛鹿原，张 欢，冯亚平，厉祥涛，罗小云，张福先

首都医科大学附属北京世纪坛医院血管外科，北京 100038

慢性静脉疾病（chronic venous disease，CVD）是指由于静脉结构或功能异常而使静脉压力过高而引起的一系列症状及体征，原发性下肢静脉曲张是其中最为常见的、因静脉反流而引起的病症，发病率为15%[1]。反流可发生在深静脉、浅静脉或二者同时存在。研究显示，浅静脉曲张肢体深静脉功能不全的发生率明显高于非静脉曲张的肢体；同一患者，静脉曲张肢体的深静脉内径比健康肢体的深静脉内径宽[2]。而大隐静脉高位结扎术、大隐静脉高位结扎术+剥脱术、腔内热消融术等能有效阻断浅静脉反流的手术，均可能有助于深静脉功能的改善。本研究就静脉曲张术后深静脉内径及功能的变化进行综述。

1 静脉曲张与深静脉功能的关系

Fischer和Siebrecht[3]的研究发现静脉曲张肢体的深静脉内径较非静脉曲张肢体的深静脉内径宽。Jeanneret等[4]的研究同样显示静脉曲张肢体的深静脉内径更宽。大量研究显示，20.6%～30%的浅静脉功能不全患者合并深静脉功能不全[5-7]。复发性静脉曲张患者中，深静脉功能不全的患者比例为42.9%，明显高于非复发性静脉曲张患者。而非静脉曲张人群中深静脉功能不全的发病率为3%[29]。有研究认为浅静脉反流的血液经过穿静脉回流入深静脉，会造成“深静脉-浅静脉-穿静脉-深静脉”内血液的无效循环，增加深静脉负荷，引起深静脉直径增加及深静脉功能不全（负荷超载假说）。

1891年，Trendelenburg[8]通过临床检查发现并提出浅静脉反流血液会经过穿静脉重新进入深静脉，这一病理性血流情况称为“自体循环”。有研究通过电磁流量测定证实了这一现象[9-10]。此后，研究证实，静脉曲张肢体多数存在扩张的穿静脉，但却并非病理性穿支静脉，而是起到将浅静脉反流血液重新引入深静脉的作用[11]。1990年，van Bemmelen[12]提出“超载理论”，即浅静脉反流会将反流血液经穿静脉引入深静脉系统，造成深静脉超载，继而引起深静脉扩张及瓣膜功能不全。

2 静脉曲张手术与深静脉功能的关系

通过手术解决浅静脉反流后，下肢静脉整体功能得以改善和恢复。多项研究结果显示，大隐静脉主干剥脱术可改善或恢复深静脉功能[13-16]。1994年，Walsh等[15]的研究结果显示，大隐静脉高位结扎术后，深静脉反流消失或改善率高达93%。有研究发现单纯的大隐静脉结扎术也可以改善深静脉功能[17-19]。1996—2020年，大量研究结果显示大隐静脉热消融术同样可以改善或恢复深静脉功能[20-24]，其中，Sales等[20]的研究发现，对大隐静脉膝上段进行射频闭合术后，患者深静脉功能的恢复率可高达94%。在上述大部分研究中，大隐静脉治疗节段均仅限于膝上段主干，术后深静脉及保留的膝下段大隐静脉主干功能均可能得到改善或恢复。这与静脉曲张手术前后下肢静脉系统内的压力变化有关。当采取静止站立位时，肢体静脉内静水压与离心距离有关，距离每增加1 cm，压力增加0.8 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）。由于穿静脉的存在，同一水平深静脉、浅静脉的压力基本相似。当小腿肌肉收缩时，静脉内压力转变为动态静脉压。1952年，Höjensgard和Stürup[25]通过研究发现，活动时小腿肌泵收缩会引起胫后静脉内的动态静脉压力显著下降，但对股腘静脉的影响不明显。此时，小腿段浅静脉内血流经相应水平穿静脉流向压力更低的深静脉，因此，小腿浅静脉内的动态静脉压力也会下降，而大腿段浅静脉的动态压力无明显变化，形成了上高下低的动态压力梯度，这也是静脉曲张的血流学启动因素之一。此后，Arnoldi[26]及Recek[27]分别证实了该现象。当浅静脉发生反流时，小腿段下肢动态静脉压（ambulatory venous pressure，AVP）下降不明显，浅静脉内的血液通过相应水平的穿静脉回流入深静脉中，小腿深静脉受到肌泵的直接影响，血液向上回流，而血液回流至腘静脉、股静脉时，肌泵的影响力减弱，回流力量减弱，但血液增多，引起股静脉、腘静脉内的压力升高，加之静脉系统低剪切应力的特质，引起了股静脉、腘静脉扩张及静脉瓣膜功能不全。

有研究发现，即使患者的下肢症状出现了明显改善，但浅静脉手术对深静脉功能的改善并不理想。Ting等[19]的研究发现大隐静脉术后的深静脉反流消失率为28%，与Puggioni等[28]研究中的32%接近。1989年，Almgren和Eriksson[29]的研究还发现60岁以上静脉曲张患者合并深静脉反流的比例为42%，而小于29岁的静脉曲张患者深静脉反流的发生率为19%；进一步研究发现深静脉功能恢复的概率及恢复程度可能与诸多因素有关，如患者高龄、合并血栓后综合征（post-thrombotic syndrome，PTS）、深静脉反流程度（节段性反流或轴向反流），临床表现-病因学-解剖学-病理生理学（clinical etiology anatomy pathophysiology，CEAP）分级中C分级高（C3～C6级）、大隐静脉最大反流速度＞10 cm/s等，均是影响浅静脉术后深静脉功能不全恢复的不利因素。

有研究不支持“超载理论”，认为在非静脉阻塞性疾病中，即使浅静脉反流血液被引入深静脉，也会回流至近心端，而不会引起深静脉扩张及瓣膜功能不全。这可能与下肢静脉系统具有低剪切应力的特性有关。静脉管壁具有一定的顺应性，当静脉系统内血量增加，压力增高时，除了将血液流向相对低压的区域外，具有弹性的静脉通过扩张来增加容积，也是适应压力的一种表现。根据压力容积曲线，当增加静脉内容量时，静脉首先表现为扩张容积，此时，静脉内压力增加并不明显。进一步增加内容量，当静脉内压力达到20 mmHg时，容积-压力的变化才会明显。因此，当自体循环发生时，深静脉会发生扩张来适应容量的增加，在扩张的过程中出现瓣膜对合不全，从而引起深静脉反流。

3 穿静脉与深浅静脉功能的关系

穿静脉作为深静脉与浅静脉之间的连通静脉，起着平衡深静脉与浅静脉之间压力的作用，对下肢静脉功能具有重要影响。每侧下肢分布着60～100条穿静脉，与瓣膜分布情况相似，距离心脏越远的部位，穿静脉密度越高。除了足部的部分穿静脉外，正常情况下，穿静脉将浅静脉的血流引入深静脉，也就是穿静脉的正常血流方向是由浅向深的。这个血流方向主要是由肌肉收缩时深静脉与浅静脉之间存在的压力差决定的，部分是由瓣膜的单向开放决定的。穿静脉的结构与深静脉接近，内皮分布密度较高而弹力层菲薄，这一特点决定其内径更容易受到血流量的影响。管径扩张到一定程度会出现瓣膜功能不全，出现双向血流。杨文超等[30]的研究结果显示，以3.3 mm作为穿静脉内径的临界值来预测穿静脉功能的灵敏度和特异度，分别为87%和95%；若瓣膜-肌泵功能正常，当肌肉收缩时，深静脉内的动态静脉压力下降，穿静脉仍属于回流性穿支。此时进行静脉曲张手术，阻断浅静脉反流，伴随着穿静脉血流量下降，会出现穿静脉管径及功能的恢复。但若未进行及时治疗，瓣膜-肌泵功能受到破坏，深静脉压力增加，则穿静脉更容易转变为病理性穿支，将深静脉内血液直接引流至皮下静脉，疾病更容易进展至溃疡期。研究显示，对于非溃疡期静脉曲张患者，即使保留术前存在双向血流的穿静脉，浅静脉术后下肢整体静脉功能及穿静脉内径也能恢复至正常水平。而溃疡期患者遗漏病理性穿支的治疗，则容易出现溃疡不愈合或短期复发的情况。

综上所述，对于原发性静脉曲张，浅静脉内反流的血液经过穿静脉回流入深静脉（自体循环理论），会引起穿静脉及深静脉血量增加，从而造成静脉内径增加，甚至功能不全（超载理论），而能准确、有效阻断浅静脉反流的治疗，从理论上均对穿静脉及深静脉功能具有保护作用。但原发性静脉曲张引起的穿静脉及深静脉功能不全并非全部可逆，当深静脉反流发展至轴向反流（同时累及股静脉、腘静脉），甚至累及小腿瓣膜-肌泵功能时，浅静脉术后深静脉功能恢复的可能性降低。同样，深静脉功能不全累及小腿部，造成小腿深静脉动态静脉高压时，小腿穿静脉作为压力平衡器，则很可能转变为病理性反流穿支，自身恢复的可能性亦降低。