氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的疗效与安全性

邢界勇 陈 涛 刘艳芍

(济南市章丘区中医院心血管病科 山东 济南 250200)

在心血管疾病中心肌梗死是临床多发且常见症，不但起病急，且病情发展快，易诱发心源性心脏病、心律失常休克等情况发生，从而能对患者机体健康与生活质量带来严重影响。阿司匹林属于抗血栓形成药物，能抑制血小板聚集，是对心绞痛、心肌梗死病症预防二线药物[1]。氯吡格雷属于血小板聚集抑制药物，用于脑梗死、心肌梗死等心脑和其他动脉循环障碍病症治疗及预防，可加快血液循环恢复。故而，本文以实施急性心肌梗死患者为对象，就阿司匹林与氯吡格雷共同治疗的效果研究。

1 资料与方法

1.1 患者基础资料

以2018年1月为研究起始，2020年12月为研究终止，选取我院接收的150例实施急性心肌梗死患者为对象，采用数字随机列表法分组，即甲组、乙组，各75例。甲组中，男性41例，女性34例；最小年龄39岁，最大年龄74岁，范围区间(54.63±2.34)岁；下壁梗死、前壁梗死、前间壁梗死例数分别是19例、33例、23例；心功能分级：II级、III级、IV级例数分别是41例、26例、8例。乙组中，男性42例，女性35例；最小年龄39岁，最大年龄74岁，范围区间(55.28±2.41)岁；下壁梗死、前壁梗死、前间壁梗死例数分别是18例、35例、22例；心功能分级：II级、III级、IV级例数分别是42例、27例、6例。患者基础资料相近(P>0.05)。

1.2 入选与剔除标准

1.2.1入选标准

所选患者可持续胸痛半小时，心电图不低于2个的相邻导联ST短抬高，胸导联不低于0.2mV，肢体导联不低于0.1mV，均与《2019版急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》[2]中表述的标准相符；所选对象均具备静脉溶栓指征；对研究开展所选对象均知晓同意。

1.2.2剔除标准

伴肾脏、肝脏等气器官功能障碍者；伴抗血栓、抗血小板药物禁忌症者；近期出现扩张型心肌病、肥厚型心肌病等症状者；对研究开展不配合者。

1.3 方法

对甲组患者予以阿司匹林(生产厂家：意大利Bayer HealthCare Manufacturing S.r.l.；国药准字：J20171021)联合波立维(生产厂家：Sanofi Winthrop Industrie；国药准字：J20130083；规格：75mg)共同治疗，其中，行阿司匹林治疗时，指导患者口服用药，每次用药剂量为300mg，每天服药1次，持续用药3天后，可将用药剂量进行调整，改为每次用药100mg，每天服药1次。行波立维治疗时，，指导患者口服用药，每日服用药物2次，1周后，服用次数改为1次/日，服用剂量为75mg。持续治疗9个月，随后单用拜阿司匹林治疗。

对乙组患者予以阿司匹林与波立维双抗治疗，其中，阿司匹林、波立维的用药方法、剂量可参照甲组患者进行；共治疗12个月。

1.4 评价标准

1.4.1治疗效果

效果评估以显效、好转和无效的标准划分，其中，体征稳定，临床症状基本小时，心电图ST-T段下移至等位线，符合上述要求即为显效；ST-T下移0.05至0.2mV，心绞痛发作改善显著，符合上述要求即为好转；相比治疗前，心电ST-T短未达到标准，临床体征和症状变化不明显，病情有加重趋势，符合上述要求即为无效[3]。

1.4.2心功能指标

经为期6个月治疗后，予以患者心电图检测，包括LVEDD(左心室舒张末内径)、LVEF(左室射血分数)和6MWD(6分钟步行距离)。

1.4.3临床指标

观察分析患者临床指标，包括部分活化脓血活酶时间、血小板聚集率和血浆黏度。

1.4.4不良反应率

观察分析患者不良反应情况，包括皮下瘀斑和恶心、牙龈出血和鼻出血。

1.5 统计学处理

2 结果

2.1 治疗效果

治疗总有效率相比，甲组的84.00%<乙组的96.00%，有差异(P<0.05)，见表1。

表1 治疗效果[n(%)]

2.2 心功能指标

心功能指标比较，治疗前，甲组、乙组相比，差异小(P>0.05)；治疗后，LVEDD相比，甲组>乙组；LVEF、6MWD相比，甲组<乙组，有差异(P<0.05)，见表2。

表2 心功能指标

2.3 临床指标

部分活化脓血活酶时间、血小板聚集率和血浆黏度比较，甲组>乙组，有差异(P<0.05)，见表3。

表3 临床指标

2.4 不良反应率

不良反应率比较，甲组的18.66%与乙组的22.66%，结果相近(P>0.05)，见表4。

表4 不良反应率[n(%)]

3 讨论

研究发现，心肌细胞缺氧、缺血发生多因血栓影响导致冠状动脉粥样硬化斑块所致[4]。而心肌缺氧缺血的出现则会提高患者急性心肌梗死的发生率，发病后易引发患者出现心律失常、持续性胸痛等症状。同时，血小板能对多种血管活性物质释放，使冠脉收缩强度增加，损害冠脉血管内皮，对心肌细胞有效再灌注带来影响。所以，对于心肌梗死的治疗，临床采取抗血小板疗法治疗，能对血小板聚集予以抑制，活性物质释放减少，而且还能对血栓形成途径予以阻断，血管内皮受损程度减轻。

阿司匹林属于临床常见抗血小板药物，能对环氧化酶形成不可逆性抑制，而且还能对花生四烯酸转化成血栓素A2予以阻断，高度抑制血小板聚集[5]。然而部分患者应用阿司匹林后，会出现显著药物耐受性，无法解除心绞痛现象，但如果将药物应用剂量增加，则会严重损害患者肝肾功能。而且，血小板活化无需依靠血栓素A2途径，虽然能使血小板活性增强，但也会加快凝血酶形成与血小板聚集。故而，临床另寻一种合理有效的药物配合应用。对于血小板的聚集，二磷酸腺苷和血栓素A2是必不可少的途径，若能有效机制两种途径，则能起到明显的抗血小板聚集作用。氯吡格雷同样也是临床常见抗血小板聚集药物，能对二磷酸腺苷有效作用，对血小板活性予以抑制，抗血小板聚集阻断[6-7]。另外，通过和二磷酸腺苷受体不可逆结合，能使血小板活化扩增减轻，能对血小板膜糖蛋白IIa/IIIb复合物形成予以阻碍，从而能对血小板聚集有效抑制，对血栓形成预防。

在本次研究中，以我院接收的150例急性心肌梗死患者为对象，根据上述研究分析可知，甲组治疗有效率低于乙组，考虑原因为，阿司匹林对血栓素A2作用，对血小板聚集抑制时，加用氯吡格雷对二磷酸腺苷作用，能起到协同的抑制血小板聚集作用；而且，两种药物的配合实施，能使血栓进展减缓，加快冠脉血流循环恢复，心肌缺氧缺血症状减轻，加快恢复患者心功能。而且，氯吡格雷与阿司匹林的共同用药，有助于患者预后改善。考虑原因能为，氯吡格雷和阿司匹林均能对血小板药物抵抗予以改善，且二者药物联合应用，抵抗效果更为显著，同时药物治疗效果互不影响。

在房阳[8]等研究中，选取急性心肌梗死患者86例为对象，随机分组并予以不同药物治疗，对照组(阿司匹林治疗)、观察组(阿司匹林与氯吡格雷共同治疗)。对照组的总有效率79.07%，低于观察组的97.67%(P<0.05)。说明，予以急性心肌梗死患者采取阿司匹林与氯吡格雷共同治疗，效果佳，有助于患者病情改善。虽然他人研究中的对照组并未行双抗治疗，但通过分析观察组的联合用药治疗能得出，二者应用能取得较好效果，由此能间接证实上述研究内容与本次研究报道相符。

综上，对介入治疗的急性心肌梗死患者联合应用氯吡格雷与阿司匹林治疗，效果佳，有助于患者心功能改善，有较高安全性，可推广。