血清CRP联合cTnI检验在急性心肌梗死患者诊断中的应用

王鑫鑫，杜伟鹏，杨柳

(南阳市中心医院 医学检验科，河南 南阳 473009)

急性心肌梗死(AMI)是临床常见的心血管疾病，患者冠状动脉管腔狭窄或阻塞，进而导致其发生心肌急性、持续性缺血缺氧，严重时可致患者休克甚至猝死，且该病具有病情凶险、变化快、最佳治疗时间窗短等特点，需要尽快诊治，并采取积极有效的治疗措施，以挽救患者生命[1]。大部分AMI患者的体征和症状较为典型，但仍有部分患者症状不明显，易发生误诊、漏诊的问题[2]。临床可通过检测血清指标来辅助诊断疾病，该检验方式成本低、速度快、操作简便且创伤小，能够更好地节约医疗资源和诊断时间，常规心肌损伤标志物包括肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LD)等，随着血液心肌损伤标志物检验技术的不断进步，越来越多早期标志物被应用于临床诊断，如C反应蛋白(CRP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)等[3-4]。基于此，本研究通过对南阳市中心医院2020年5月至2021年6月收治122例研究对象进行分析，旨在探讨CRP联合cTnI检验在AMI诊断中的应用价值，详情如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取南阳市中心医院2020年5月至2021年6月收治的82例AMI患者作为AMI组，按照发病时间的不同分成＜4 h组(N=35)与4～8 h组(N=47)，按照ST段的不同分成ST段抬高组(N=32)与非ST段抬高组(N=50)。其中，AMI组男性45例，女性37例；年龄20～75岁，平均(56.86±5.79)岁。另选取同期接受体检的40例健康者作为健康对照组，其中男性23例，女性17例；年龄18～77岁，平均(56.04±5.83)岁。两组基线资料比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。本研究经过本院医学伦理委员会批准。

纳入标准：(1)均符合《急性心肌梗死中西医结合诊疗专家共识》[5]中的相关诊断标准；(2)发病至就医时间≤8 h；(3)均神志清醒、沟通能力正常、可自主活动；(4)均知情同意。

排除标准：(1)合并急性心肌炎或其他心脏基础疾病者；(2)合并心、肝、肾功能不全者；(3)合并恶性肿瘤、血液系统疾病、感染性疾病者；(4)研究开展前1个月内受到严重创伤或接受大型外科手术治疗者；(5)合并精神疾病者；(6)妇女处于妊娠期。

1.2 研究方法

(1)样本采集及处理：抽取受试者晨起空腹静脉血3 mL，离心前使样本充分凝结，离心转速3 000 r/min，离心半径15 cm，时间10 min，分离血清后分装2管，每管1.5 mL，于30 min内将标本送至检验科，并于4 h内检验完毕，若4 h内未能完成检验，则将样本密封后置于2～8℃环境中；若24 h内未能完成检验，则将样本密封后置于-20℃环境中。

(2)CRP检验：取出待测样品和CRP检验试剂盒，在室温环境下平衡30 min；对待测样品进行稀释处理，手工洗板，将反应孔内的液体甩尽，再在每孔内加入350 μL洗涤液，静置1 min，甩尽液体，使用吸水纸拍干，如此重复洗涤5次；向每孔内加入不同浓度的待测样本100 μL，并于空白对照孔内加入100 μL稀释液，在37℃条件下孵育1 h；再次洗板5次，向每孔内加入100 μL底物液，在37℃条件下孵育15 min；向每孔内加入50 μL终止液，轻轻混匀30 s；在酶标仪492 nm处进行检验，检验前使用空白对照孔进行调零，再检验各孔数值，绘制标准曲线，查出待测样本浓度值。

(3)cTnI检验：取出待测样品和cTnI检验试剂盒，置于室温条件下平衡30 min；将试剂条封膜面朝上，放置于托盘内固定，放入荧光免疫分析仪中进行开孔操作，使用高、低值校准品进行检验和校准，每个校准品重复检验2次，使用不同浓度的cTnI标准品进行定标操作；结束定标后取出开孔试剂条，添加待测样本，设置参数，启动仪器开始检验；读取仪器荧光信号值，根据标准曲线转化为待测样本浓度值。

(4)注意事项：在使用经低温保存的样品前，需要先进行解冻处理、充分混匀，并在2 200 r/min的转速、10 cm半径下离心10 min；检验样品前，确保其性状合格，无杂质、无泡沫；严格按照仪器说明书执行相应操作，不得使用过期、受污染的试剂。

1.3 观察指标

(1)CRP、cTnI水平：比较ST段抬高组与非ST段抬高组、不同发病时间及不同ST段CRP、cTnI水平。(2)诊断价值：比较CRP检验、cTnI检验及联合检验的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值。

1.4 统计学方法

采用SPSS 25.0统计学软件，计量资料用±s描述，组间比较采用t检验，计数资料用%描述，组间比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组CRP、cTnI水平比较

与健康对照组比较，AMI组CRP、cTnI水平明显更高，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组CRP、cTnI水平比较(± s )

表1 两组CRP、cTnI水平比较(± s )

组别 例数 CRP/(mg·L-1) cTnI/(ng·mL-1)AMI组 82 16.34±1.78 3.75±0.69健康对照组 40 1.52±0.26 0.08±0.01 t 52.277 33.566 P＜0.001 ＜0.001

2.2 两组不同发病时间CRP、cTnI水平比较

与4～8 h组比较，＜4 h组CRP、cTnI水平明显更低，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组不同发病时间CRP、cTnI水平比较(± s )

表2 两组不同发病时间CRP、cTnI水平比较(± s )

组别 例数 CRP/(mg·L-1) cTnI/(ng·mL-1)＜4 h组 35 9.72±1.06 2.16±0.34 4～8 h组 47 19.28±1.35 5.97±0.51 t 34.668 38.284 P＜0.001 ＜0.001

2.3 两组不同ST段CRP、cTnI水平比较

与非ST段抬高组比较，ST段抬高组CRP、cTnI水平明显更高，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表3 两组不同ST段CRP、cTnI水平比较(± s )

表3 两组不同ST段CRP、cTnI水平比较(± s )

组别 例数 CRP/(mg·L-1) cTnI/(ng·mL-1)ST段抬高组 32 17.18±1.23 4.15±0.52非ST段抬高组 50 13.75±1.66 3.07±0.61 t 10.047 8.271 P＜0.001 ＜0.001

2.4 不同检验方法的诊断价值比较

不同检验方法的检验结果，见表4。与CRP检验、cTnI检验比较，联合检验灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值明显更高，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表5。

表4 不同检验方法的诊断结果比较

表5 不同检验方法的诊断效能比较

3 讨 论

近年来，AMI发病人群逐渐趋于年轻化，且发病率逐年上升，患者常表现出严重心绞痛、胸闷不适、心跳加快、呼吸困难等症状[6]。由于心肌细胞属于不可再生细胞，一旦出现心肌细胞坏死，无法做到完全修复，对患者身体健康有着极大影响，早期诊断有利于医师尽快开展治疗，改善心肌缺血缺氧状态，从而挽救患者生命、改善预后情况[7-8]。临床用于诊断AMI的方法较多，如心电图、生化指标、冠状动脉造影等，不同检查方法的准确性、检查速度、成本均有所不同。

大部分AMI患者伴有典型的临床症状或心电图、影像学改变，但仍有部分患者症状不明显、心电图缺乏特征性变化，导致临床诊断难度增加[9]。冠状动脉造影能够清晰显示冠状动脉解剖结构和心脏收缩情况，但需要进行插管操作，对患者身体造成的创伤较大，检查时所用的造影剂也会影响患者身体健康，还可能出现麻醉意外、造影剂过敏等问题[10]。相较于其他检查方法，血清心肌损伤标志物检验更加安全、快捷，能够在较短时间内获取检查结果，避免延误疾病诊断和治疗，且随着该项技术的不断发展，其灵敏度逐渐提高，检测下限值逐渐降低[11-12]。因此，对于不典型AMI患者而言，可借助血液心肌损伤标志物检测的方式辅助疾病诊断。

CRP是一种急性期反应蛋白，由肝细胞合成，不仅参与炎症反应，还与冠状动脉粥样硬化的形成、脱落有着直接关系[13]。临床多将CRP用于筛检并监测炎症反应、组织坏死或损伤等，其在病情评估、疗效判断中也有着重要检验价值[14]。CRP具有较长的半衰期，稳定性较好，不受昼夜、进食、年龄及性别等因素的影响，在检验时仅需抽取少量血液样本，不影响患者身体健康，且检验方法简单、价格低廉，能够较好地满足临床需求[15]。cTnI是反映心肌损伤的重要指标之一，可调节心肌肌肉收缩，并以不同形式存在于心肌细胞中[16]。cTnI难以渗透心肌细胞细胞膜，因此在正常生理情况下，人体血液中的cTnI含量极低，但当AMI发生后，心肌细胞受到缺血缺氧损伤，发生坏死、崩解，细胞中的cTnI被大量释放入血，在血循环中的含量显著升高[17-18]。cTnI无明显的昼夜节律，且其释放时间相较于心肌肌钙蛋白T更早，检验准确性、灵敏度相对较高。本研究结果中，AMI组与健康对照组比较，前者CRP、cTnI水平明显更高，差异有统计学意义(P＜0.05)。究其原因，AMI患者的心肌组织受到缺血缺氧性损伤，对身体造成炎性刺激，促使CRP大量合成并释放，同时患者心肌细胞崩解坏死，细胞内的cTnI释放入血，导致血清cTnI水平升高。本研究中，＜4 h组与4～8 h组比较，前者CRP、cTnI水平明显更低，差异有统计学意义(P＜0.05)。究其原因，AMI患者发病时间越长，则其心肌缺血缺氧时间越长，心肌损伤越严重，随着病情程度的加重，患者血清CRP、cTnI水平随之升高。此外，ST段抬高组与非ST段抬高组比较，前者CRP、cTnI水平明显更高，差异有统计学意义(P＜0.05)。究其原因，ST段抬高型AMI患者冠状动脉阻塞的发生速度较快且堵塞较为完全，导致心肌缺血坏死情况更为严重，而非ST段抬高型AMI患者多为部分心肌缺血，冠状动脉尚未完全堵塞，表现为心肌缺血、少量坏死，因此体内的CRP、cTnI水平相对更低[19]。

CRP在AMI发病3 h后即可呈现明显升高，单独进行CRP检验虽然能够有效筛检炎症反应，但无法确定引起炎症的原因；cTnI对于器官具有特异性，但其升高一般发生在AMI发病6～10 h后，易错过最佳治疗时机，且部分无急性冠脉综合征的慢性疾病同样能够造成cTnI升高[20]。从本研究结果可知，联合检验与CRP检验、cTnI检验比较，前者灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值明显更高，差异有统计学意义(P＜0.05)。究其原因，CRP与cTnI联合检验，能够弥补单独检验时存在的不足，将CRP早期检测优势与cTnI特异性优势有效结合，综合诊断患者病情，从而诊断效能较高。

综上所述，AMI患者CRP、cTnI水平明显更高，且发病时间长、ST段抬高的患者明显更高，采用联合检验方式，可提高诊断效能。