球囊缓慢撤压对STEMI介入治疗患者临床疗效观察

杨晓航，董加建，岳凤阳，毛幼林

(郑州市第七人民医院 心内科，河南 郑州 450016)

急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是指具有典型缺血性胸痛且持续时间超过20 min，血清心肌坏死标记物浓度升高且有动态演变，心电图具有典型ST段抬高的一类心肌梗死[1]。该病主要是在冠状动脉斑块损伤基础上诱发的急性闭塞性血栓，进而导致心肌梗死，对患者生命安全造成严重威胁，目前临床以溶栓治疗、介入治疗、抗栓治疗以及抗心肌缺血等其他药物治疗为主[2]。其中经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是指通过心导管技术疏通狭窄甚至闭塞的冠状动脉管腔、从而改善心肌血流灌注的治疗方式，该疗法对STEMI的治疗具有良好临床疗效，可有效改善患者心肌血流灌注。但由于多种因素影响，PCI治疗中易出现一定程度的慢血流及无复流现象，对PCI治疗临床效果造成严重负面影响，是亟待攻克的难点之一[3]。慢血流现象是指排除冠状动脉痉挛、冠状动脉扩张、冠状动脉内气体栓塞等多种因素外，在冠状动脉造影术中未发现冠状动脉出现显著病变而远端血流灌注延迟的现象[4]；无复流现象是指阻断冠状动脉血流后，又使血流重新开放而缺血区并不能得到充分灌注[5]。慢血流及无复流均是PCI治疗中的严重并发症，然而目前对于慢血流及无复流现象的预防尚无单一有效方式。基于此，本研究应用球囊缓慢撤压，分析其对STEMI介入治疗患者慢血流、无复流发生率的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取郑州市第七人民医院2020年1月至2022年7月收入的158例STEMI患者。根据治疗方式不同，将常规方式撤压患者纳入对照组(N=83)，采用球囊缓慢撤压患者纳入观察组(N=75)。其中观察组男44例，女31例；年龄34～77岁，平均(63.78±5.32)岁；平均体质量指数(BMI)(24.12±1.26)kg/m2；吸烟史11～45年，平均(23.75±3.84)年；合并糖尿病24例，合并高血压病45例，其他13例；单支病变32例，多支病变43例；病变长度(26.46±1.25)mm；梗死相关动脉：左前降支28支，左主干16支，左回旋支13支，右冠状动脉18支；球囊预扩张40例，球囊后扩张34例。对照组患者男47例，女36例；年龄38～79岁，平均年龄(64.21±4.89)岁；平均BMI(24.34±1.45)kg/m2；吸烟史13～47年，平均(24.15±3.76)年；合并糖尿病21例，合并高血压病46例，其他15例；单支病变36例，多支病变47例；病变长度(26.38±1.14)mm；梗死相关动脉：左前降支31例，左主干22例，左回旋支14例，右冠状动脉16例；球囊预扩张52例，球囊后扩张31例。两组患者一般资料以及病变长度、梗死相关动脉等PCI相关资料差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。本研究经本医院伦理委员会通过。

纳入标准：(1)符合临床中关于STEMI相关诊断标准[6]；(2)符合STEMI急诊行冠脉造影术适应证[7]；(3)发病时间＜12 h；(4)患者及家属均知情且签署知情同意书。

排除标准：(1)合并肝脏、肾脏等器官严重功能不全者；(2)合并外周血管疾病或凝血机制紊乱；(3)伴有先天性心脏病、心脏瓣膜病、陈旧性心肌梗死或恶性肿瘤等疾病者；(4)存在冠脉造影术禁忌证。

1.2 方法

两组患者PCI术均由同一术者团队操作完成，具体包括：去患者右侧桡动脉进行穿刺，穿刺成功后沿穿刺导丝置入鞘管、建立通道；造影确定闭塞病变部位，并拔出造影导丝及导管，置入导引导丝及导管、置入球囊及支架，待球囊到达预定位置后行球囊扩张并撑开支架；完成后行球囊撤压并撤出球囊及导丝。

球囊扩张结束后，对照组给予常规撤压方式，按照常规操作快速会拉压力泵手柄进行撤压。观察组采用球囊缓慢撤压方式，具体包括：(1)逆时针缓慢旋转压力手柄；(2)每2 s降低1个大气压，待压力降至0后再拉回手柄。

1.3 观察指标

介入治疗前及治疗后，行冠状动脉造影并观察、记录心肌梗死溶栓治疗后(TIMI)血流分级、校正的TIMI血流帧数(CTFC)，通过心脏超声检查并统计左心室射血分数(LVEF)，通过指示剂稀释法测定心输出量并计算心指数(CI)，CI=(心率×每搏输出量)/体表面积，比较两组患者治疗前后冠状动脉血流指标(TIMI血流分级、CTFC)及LVEF、CI变化，

TIMI分级标准。见表1。观察两组患者心电图变化，观察两组患者治疗前及治疗后1 h心电图ST段变化，计算治疗后1 h ST段回落较术前的占比，统计治疗后1 h ST段回落较术前超过50%的患者临床资料，并比较两组治疗后1 h 即刻抬高ST段回落≥50%占比差异；治疗前及治疗后24 h内，对比两组患者实验室检查指标[心肌肌钙蛋白I(cTnI)、内皮素1(ET-1)、N末端B型利钠肽(NT-proBNP)]水平变化，采用化学发光法测定cTnI水平(参考值：0.02～0.13 μg/L，＞0.2 μg/L为临界值)，采用放射免疫法测定ET-1水平(参考值：1.0～3.4 ng/L)，采用免疫荧光层析法测定NT-proBNP水平(参考值：＜125 ng/L)；观察并记录两组患者治疗中TIMI血流分级、心肌呈色分级(MBG)，判断慢血流、无复流发生率并比较其差异，慢血流现象定义为术中TIMI血流分级小于等于2级，无复流现象定义为术中TIMI血流分级3级且MBG为0或1级，MBG分级标准。见表2。

表1 TIMI分级标准

表2 MBG分级标准

1.4 数据分析

采用SPSS 17.0软件对数据进行统计学分析，计量资料以±s表示，两组间比较行独立样本t检验，组内比较行配对t检验，计数资料以%表示，行χ2检验，等级资料行秩和检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组冠状动脉血流指标、心功能比较

两组治疗后TIMI、LVEF、CI均大于同组治疗前，且观察组大于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)；两组治疗后CTFC均小于同组治疗前，且观察组小于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表3。观察组即刻抬高ST段回落≥50%占比为97.33%(73/75)，对照组即刻抬高ST段回落≥50%占比为86.75%(72/83)，观察组即刻抬高ST段回落≥50%占比大于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。

表3 两组冠状动脉血流指标、心功能比较(± s )

表3 两组冠状动脉血流指标、心功能比较(± s )

组别 例数 TIMI/级 t P CTFC/帧 t P治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 75 2.12±0.16 2.35±0.08 16.598 ＜0.001 31.24±4.52 27.89±3.17 7.545 ＜0.001对照组 83 2.15±0.23 2.32±0.14 7.879 ＜0.001 31.58±4.47 29.02±3.06 6.194/ ＜0.001 t 0.942 2.173 0.474 2.278 P 0.347 0.031 0.635 0.024组别 例数 LVEF/% t P CI/(L/min·m2) t P治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 75 35.87±4.79 44.32±5.68 13.978 ＜0.001 2.17±0.34 2.97±0.45 17.539 ＜0.001对照组 83 36.19±4.74 42.56±5.03 11.879 ＜0.001 2.19±0.42 2.78±0.51 11.559 ＜0.001 t 0.421 2.065 0.326 2.471 P 0.673 0.040 0.744 0.014

2.2 两组实验室检查指标比较

两组治疗后24 h cTnI、ET-1、NT-proBNP水平均小于同组治疗前，且观察组小于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表4。

表4 两组实验室指标比较(± s )

表4 两组实验室指标比较(± s )

组别 例数 cTnI/(μg·L-1) t P ET-1/(ng·L-1) t P NT-proBNP/(ng·L-1) t P治疗前 治疗后24 h 治疗前 治疗后24 h 治疗前 治疗后24 h观察组 75 11.43±2.548.72±1.67 11.149＜0.001 71.37±7.58 43.49±6.76 33.674＜0.001198.76±54.62 152.37±48.13 7.819 ＜0.001对照组 83 11.38±2.049.25±1.16 12.128＜0.001 69.86±7.42 45.71±6.53 31.543＜0.001206.58±56.25 166.89±36.74 7.777 ＜0.001 t 0.136 2.334 1.264 2.098 0.884 2.143 P 0.891 0.020 0.208 0.037 0.377 0.033

2.3 两组慢血流、无复流发生率比较

观察组慢血流和无复流发生率小于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表5。

表5 两组慢血流、无复流发生率比较(± s )

表5 两组慢血流、无复流发生率比较(± s )

组别 例数 慢血流 无复流 慢血流和无复流发生率观察组 75 1(1.33) 2(2.67) 3(4.00)对照组 83 4(4.81) 8(9.64) 12(14.45)χ2 0.631 3.230 5.014 P 0.426 0.072 0.025

3 讨 论

慢血流、无复流是指冠状动脉在球囊扩张和支架后，前向血流显著减慢或消失的现象[8]，是STEMI患者介入治疗时易出现的严重并发症，出现慢血流与无复流易导致缺血心肌组织无法得到血流重新灌注而继续缺血，从而损伤加重，影响PCI术疗效。

在本研究中，两组治疗后TIMI均大于同组治疗前，且观察组大于对照组；两组治疗后CTFC均小于同组治疗前，且观察组小于对照组；观察组慢血流和无复流发生率、即刻抬高ST段回落≥50%占比均小于对照组。该结果说明球囊缓慢撤压及常规撤压均可改善患者血流灌注及心功能。有研究[9]表明，冠状动脉痉挛、冠状动脉血流再灌注损伤及斑块脱落等均可增加慢血流及无复流现象发生风险，而相比常规撤压方式，应用球囊缓慢撤压可有效减少慢血流及无复流现象发生率。这可能是球囊扩张时会给予斑块、血栓及血管壁一个向外的压力[10]，而当球囊撤压时血管壁出现回缩力，因此通过球囊缓慢撤压来减轻血管壁回缩时的弹性回缩力，进而斑块、血栓脱落风险减少，血管闭塞风险降低，慢血流、无复流等发生风险降低；而球囊缓慢扩张通过降低血栓、斑块脱落风险，减少血管闭塞风险来改善冠状动脉血流状况[11]，改善TIMI血流分级及MBG分级；球囊扩张结束后，缺血心肌组织血流再灌注时，由于氧自由基增加、钙超载等多种因素影响[12]，易导致缺乏缺血后适应而出现再灌注损伤，而球囊缓慢撤压则通过延长撤压过程，促使缺血后适应过程延长[13]，从而减缓再灌注损伤，在保护缺血心肌组织受损的同时，减轻慢血流及无复流出现风险，从而在多个方面降低慢血流及无复流发生风险，确保患者PCI临床疗效。

cTnI是心肌肌肉收缩的调节蛋白，当急性心肌梗死发生时，心肌细胞出现损伤，cTnI迅速释放入血[14]，血中cTnI浓度升高；而ET-1是具有强烈收缩血管作用的活性肽[15]；NT-proBNP是BNP的代谢产物，当心脏受到牵拉及压力出现变化时分泌增多，可反应心衰程度[16]。而在本研究中，两组治疗后24 h cTnI、ET-1、NT-proBNP水平均小于同组治疗前，且观察组小于对照组，两组治疗后LVEF、CI均大于同组治疗前，且观察组大于对照组。上述结果说明常规撤压方式及球囊缓慢撤压均可改善心脏功能、减轻缺血心肌组织受损，且球囊缓慢撤压改善效果更显著。究其原因认为，相比常规撤压方式，球囊缓慢撤压通过减轻缺血心肌组织再灌注损伤、改善冠状动脉血流状况，减轻心脏功能受损程度，保护心脏功能。

综上所述，球囊缓慢撤压应用于STEMI介入治疗患者能够有效改善冠状动脉血流状况，减轻心肌细胞受损，保护心脏功能，降低慢血流及无复流发生率，为临床提供一定参考。