替罗非班联合氯吡格雷治疗急性心肌梗死的疗效观察

杨骏

急性心肌梗死是由于冠状动脉出现急性阻塞,心脏肌肉缺少血液供应出现坏死,导致心功能受损的疾病,严重情况下可危及生命［1］。由于易引发多种并发症,如心脏破裂、附壁血栓形成、心力衰竭、心源性休克等,进一步降低患者的生存质量［2］。所以,有效的治疗方法对急性心肌梗死患者非常重要。目前的治疗方法有药物与经皮冠状动脉介入手术等,在药物治疗中,抗血栓类药物存在一定的临床意义,可抑制阻塞血管的血栓形成或血栓面积增加,常见的抗血栓类药物有氯吡格雷、替罗非班等［3］。王亚喜［4］在研究中发现,替罗非班联合氯吡格雷辅助治疗急性ST 段抬高型心肌梗死安全有效,可帮助血管复流,降低心肌损伤,改善心功能。基于此,本文重点观察替罗非班联合氯吡格雷治疗急性心肌梗死的疗效,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 将2020 年6 月～2021 年6 月期间本院接收的160 例急性心肌梗死患者纳入研究,采用随机数字表法分为试验组和参考组,每组80 例。参考组中男47 例,女33 例；年龄65～81 岁,平均年龄(72.28±2.19)岁；病程2～8 h,平均病程(4.17±0.85)h。试验组中男45 例,女35 例；年龄65～82 岁,平均年龄(72.31±2.17)岁；病程2～7 h,平均病程(4.13±0.84)h。两组患者的一般资料比较,差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。见表1。

表1 两组患者一般资料比较(n,±s)

表1 两组患者一般资料比较(n,±s)

注：两组比较,P＞0.05

1.2 纳入及排除标准 纳入标准：①符合急性心肌梗死诊断标准；②主动参与研究；③医院伦理会同意进行研究；④均为首次发病,发病到入院时间≤10 h。排除标准：①不符合急性心肌梗死诊断标准；②拒绝参与研究；③对替罗非班和(或)氯吡格雷过敏；④存在较高的出血风险；⑤合并血液系统疾病；⑥孕妇或哺乳期妇女；⑦存在严重的精神疾病；⑧患有严重的器质性疾病。

1.3 方法 两组患者入院后首先接受常规检查,展开基础治疗。参考组给予氯吡格雷治疗,硫酸氢氯吡格雷片(深圳信立泰药业股份有限公司,国药准字H20000542,规格：25 mg)口服,首次剂量为300 mg/次,后改为75 mg/次,1 次/d。试验组给予替罗非班联合氯吡格雷治疗,氯吡格雷用法用量与参考组相同,盐酸替罗非班氯化钠注射液(鲁南贝特制药有限公司,国药准字H20173032,规格：250 ml∶12.5 mg)静脉泵入,剂量为0.4 μg/kg,维持30 min 后改为0.1 μg/kg,维持24 h。两组均连续治疗2 周。

1.4 观察指标及判定标准 对比两组患者的临床效果及治疗前后心功能指标、血管内皮功能指标。临床效果判定标准：显效：心前区疼痛等临床症状消失,心功能好转＞2 级；有效：心前区疼痛等临床症状明显缓

解,心功能好转1～2 级；无效：心前区疼痛等临床症状和心功能均无改善。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。心功能指标包括左室射血分数、左室收缩末期内径、左室舒张末期内径,用彩色多普勒超声检查。血管内皮功能指标包括血浆内皮素-1、一氧化氮,血浆内皮素-1 采用放射免疫法检测,一氧化氮采用比色法检测。

1.5 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件对数据进行处理。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的临床效果对比 试验组的临床总有效率为93.75%,参考组的临床总有效率为81.25%,试验组临床总有效率高于参考组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组患者的临床效果对比［n(%)］

2.2 两组患者治疗前后的心功能指标对比 治疗前,两组的左室射血分数,左室收缩末期内径,左室舒张末期内径比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗后,两组患者的左室射血分数、左室收缩末期内径和左室舒张末期内径均较本组治疗前改善,且试验组左室射血分数高于参考组,左室收缩末期内径和左室舒张末期内径小于参考组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表3 两组患者治疗前后的心功能指标对比(±s)

表3 两组患者治疗前后的心功能指标对比(±s)

注：与本组治疗前对比,aP＜0.05；与参考组治疗后对比,bP＜0.05

2.3 两组患者治疗前后的血管内皮功能指标对比 治疗前,两组的血浆内皮素-1,一氧化氮比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗后,两组患者血浆内皮素-1、一氧化氮均较本组治疗前改善,且试验组血浆内皮素-1 水平低于参考组,一氧化氮水平高于参考组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表4。

表4 两组患者治疗前后的血管内皮功能指标对比(±s)

表4 两组患者治疗前后的血管内皮功能指标对比(±s)

注：与本组治疗前对比,aP＜0.05；与参考组治疗后对比,bP＜0.05

3 讨论

有研究发现,近几年,农村急性心肌梗死发病率显著上升,部分地区农村急性心肌梗死患者例数超过城市［5-8］。这是因为农村居民大多从事体力劳动,过重的体力劳动会增加心脏负担,提高心肌需氧量,在冠心病的基础上十分容易发生心肌缺血,剧烈体力负荷也将诱发斑块破裂,造成急性心肌梗死［9-12］。急性心肌梗死的病因包括心脏内出血灌注量降低、心肌耗氧增加以及心肌供氧不足。糖尿病、不合理饮食、血脂异常、超重等患者心脏自身供血渠道被堵塞,但失去供血的心肌依然工作,使耗氧量不断上升,引发供氧量与需氧量失去平衡,最后造成心肌坏死。诱发心脏内血液灌注量降低的原因包括冠状动脉微循环功能障碍、冠状动脉粥样硬化、冠状动脉夹层、冠状动脉痉挛等,持续快速性心律失常、血压长期处于高水平状态均会导致心肌耗量增加。因此,治疗的主要目的为及时疏通冠状动脉和恢复缺血缺氧心肌功能［13-16］。

急性心肌梗死患者发病后需要根据病情严重程度选择合适的治疗方法,如急性期患者应该经急性心肌梗死绿色通道抢救,在最短时间内明确病情,立刻展开治疗,挽救生命；病情不是特别严重的患者则需绝对卧床休息,降低心脏负荷,观察生命体征,必要时给予吸氧治疗,减轻心肌缺氧症状。急性心肌梗死的治疗药物主要有溶栓药物、镇静类药物、抗血栓药物、扩张冠状动脉药物等［17,18］,其中氯吡格雷可抑制血小板聚集,能够预防并治疗因血小板高聚集引发的心、脑等循环障碍,如短期发作的心肌梗死、脑卒中等。口服进入体内后,通过与二磷酸腺苷竞争同血小板受体结合,阻碍血小板活化,达到抑制血小板聚集的效果。常见不良反应为腹痛、胃炎、消化道出血等,少数患者可出现血小板减少性紫癜。替罗非班属于抗血小板药物,能够竞争性抑制纤维蛋白原与血小板受体结合,从而抑制血小板聚集,避免血栓形成,且抑制效果显著,对无论何种刺激因素诱发的血小板聚集均有效,持续静脉滴注可让血栓形成不易阻塞血管,有利于再灌注形成。与肝素联用还可治疗不稳定型心绞痛或非Q波心肌梗死患者,预防心脏缺血事件。因为抑制血小板聚集会提高出血风险,所以,替罗非班禁止应用在颅内肿瘤、活动性内出血、颅内出血史等患者中。药物过量则会导致出血等不良反应,具体为轻度的黏膜出血与心导管部位轻度出血,需要严格控制剂量。本研究中,试验组的临床总有效率为93.75%,高于参考组的81.25%,差异具有统计学意义(P＜0.05)。证明替罗非班联合氯吡格雷治疗急性心肌梗死的疗效优于氯吡格雷。左室射血分数、左室收缩末期内径、左室舒张末期内径是常用的心功能指标,左室射血分数能够反映左心室收缩功能状况,下降则提示左心室收缩功能减退。正常情况下,左室舒张末期内径为35～56 mm,左室收缩末期内径为23～40 mm,若显著增加则提示心脏功能可能受损。本研究中,治疗后,试验组左室射血分数高于参考组,左室收缩末期内径和左室舒张末期内径小于参考组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。代表试验组心功能改善程度优于参考组。血管内皮对维持血管功能有重要作用,血管内皮细胞可合成与分泌多种活性物质,如前列环素、内皮素等。所以,内皮素-1 能够作为观察血管内皮功能的指标。一氧化氮为血管内皮舒张因子,能够松弛血管平滑肌、抑制血小板聚集以及调节脑血流等。那轩与等［6］在研究中表示,一氧化氮可作为冠心病患者心功能和心血管事件评估的指标,存在较高的应用价值。本研究中,治疗后,两组患者血浆内皮素-1、一氧化氮均较本组治疗前改善,且试验组血浆内皮素-1 水平低于参考组,一氧化氮水平高于参考组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。进一步说明替罗非班联合氯吡格雷治疗急性心肌梗死有明显优势。徐洪［7］也在研究中发现,应用替罗非班联合氯吡格雷治疗急性心肌梗死患者安全有效,值得广泛推广应用。

综上所述,替罗非班联合氯吡格雷治疗急性心肌梗死的临床效果良好,能够改善患者的心功能和血管内皮功能,进而缓解临床症状。