高分辨MRI在脑梗死患者颅内责任血管管壁特征评估中的应用价值观察

张敏 许丹 曲其志 肖太星

聊城市第三人民医院CT磁共振室，聊城 252000

脑梗死具有较高的致残率、致死率，严重威胁患者的生命安全。目前临床中脑梗死诊断以数字减影血管造影（DSA）为金标准，但为有创检测，具有一定风险［1-2］。磁共振血管造影（MRA）、CT血管造影（CTA）为无创检测手段，也可显示颅内大血管近端闭塞或者狭窄，但对于远端、分支以及血管管壁特征显示有限［3］。随着医疗技术的发展，高分辨MRI（HR-MRI）技术进展迅速，在检测动脉管壁病变方面具有显著优势［4-5］。脑梗死患者机体炎症引起血管内皮通透性增加、新生毛细血管以及细胞外间质体积增加，从而促进斑块增强，因此斑块增强程度反映了炎症活动水平［6-7］。HR-MRI—颅内血管壁MRI（vessel wall MRI，VW-MRI）采用“黑血”技术，抑制血流信号使得血管内流动的血液表现为低信号，可消除血流搏动伪影，清晰显示血管管壁特征［8-9］。本研究对80例脑梗死患者的HR-MRI资料进行回顾性分析，以探究其应用效果，为临床提供参考。

对象与方法

1、研究对象

选取2020年10月至2022年2月在聊城市第三人民医院接受治疗的脑梗死患者80例，收集所有患者的临床就诊资料，进行回顾性分析。其中男67例、女13例；年龄22～75（58.4±6.00）岁；合并症：高血压者63例、糖尿病者44例、高脂血症者27例、心房颤动者5例；狭窄程度：轻度狭窄49支、中度狭窄16支、重度狭窄15支。（1）纳入标准：①患者符合脑梗死的诊断标准［10］；②患者的临床就诊资料完备；③患者均存在显明显狭窄血管。（2）排除标准：①患者合并有颅内出血、延髓肿瘤；②因以往病史导致神经功能损伤者。

2、方法

采用3.0 TMR（GE）对患者进行头部扫描，采用相控阵头颅线圈，头先进。T1WI、T2WI、液体衰减反转恢复序列（FLAIR）T2WI、弥散加权成像（DWI）、三维时间飞跃法（3D-TOF）、HR-MRI扫描。T1WI扫描参数：TE=29.0 ms、TR=2 533.8 ms、矩阵512×512、层厚5 mm。FLAIR T2WI扫描 参 数：TE=98.7 ms、TR=9 000.0 ms、矩 阵512×512、层厚5 mm。DWI参数设置：TE=79.5 ms、TR=4 880.0 ms、矩阵256×256、层厚5 mm。3D-TOF MRA扫描参数：TE=3.4 ms、TR=25.0 ms、矩 阵512×512、层 厚1.4 mm，VR重 建。CUBE-T1WI参数设置：TE=16.1 ms、TR=560.0 ms、矩阵512×512、层厚0.8 mm。双回波反转恢复T1WI，采用“黑血”2D FSE序列，TE=50.0 ms、TR=1 200.0 ms、TI=3 000.0 ms，回波链22，4次信号平均、宽带=14.71 Hz。HR-MRI扫描分为FRFSE T2WI序列、冠状位CUBET1WI两部分。FRFSE-T2WI检查参照MRA图像，定位血管长轴垂直面，参数TE=49.9 ms、TR=3 194.0 ms、矩阵512×512、层厚2.0 mm，FOV=13 mm。

图像分析：在科室中选择2名高年资（主任医师医生职称）影像科诊断医师，独立阅片。MRA、HR-MRI图像分析脑卒中患者颅内责任血管、管壁斑块特征。（1）责任血管：根据狭窄的管腔进行确定，头颅MRA显示动脉管腔狭窄、DWI显示相应供血区急性梗死，即供血范围内存在梗死灶的动脉。（2）根据患者脑卒中症状发生至MRI检查时间，将其分为早期组（间隔时间＜4周）、中期组（4周≤间隔时间≤12周）、晚期组（间隔时间＞12周）。（3）记录对比各组患者的斑块的增强强度。0级：增强小于同一个体种无斑块的颅内动脉壁；1级：增强强度低于垂体柄；2级：增强强度与垂体柄类似或大于垂体柄［11］。

3、统计学分析

采用SPSS 20.0软件处理数据。计数资料以例（%）表示，行χ2检验，等级资料行秩和检验；符合正态分布的计量资料以（±s）表示，两组间行独立样本t检验。检验水准为α=0.05，P＜0.05为差异有统计学意义

结 果

1、责任血管以及颅内硬化性斑块表现

80例脑梗死患者中，责任血管为大脑中动脉（MCA）者52例，基底动脉（BA）者28例。其中早期患者52例、中期18例、晚期10例。MCA责任血管者血管分布区出现皮层梗死灶、腔隙性梗死灶，BA责任血管者相应供血区出现桥旁脑梗死或小脑半球梗死。责任血管斑块多表现为管壁月牙形、偏心增厚，T1WI信号高低不均，T2WI信号显示均匀或混杂稍高信号，增强扫描显示偏心强化。

2、不同责任血管脑梗死患者颅内斑块分布情况

MCA狭窄患者位于背侧壁、下侧壁的斑块占比较高，BA狭窄患者的斑块则位于腹侧壁、背侧壁较多，两组患者的斑块位置差异有统计学意义（χ2=9.881，P=0.02），见表1。

表1 不同责任血管狭窄脑梗死患者颅内斑块位置分布情况[例（%）]

3、不同时期脑梗死斑块强化特点

早期、中期、晚期患者的斑块强度逐渐降低（Z=26.510，P＜0.001），见表2。

表2 不同时期脑梗死患者的斑块强化特点（例）

4、具体病例

脑梗死患者的VW-HR见图1至图6。

图1 VW-HR MRI血管壁成像（冠状位），右侧大脑中动脉M1段管壁偏心样增厚，管腔明显狭窄大于50%图2注入钆喷酸葡胺（Gd-DTPA）增强扫描后右侧大脑中动脉M1段血管壁偏心样强化 图3磁共振血管造影（MRA）成像，责任血管为右侧大脑中动脉：右侧大脑中动脉M1段狭窄，血流信号减弱，远端分支稀疏（M1为右侧大脑中动脉M1段，箭头指狭窄病变处） 图4 VW-HR MRI血管壁成像（冠状位），左侧大脑中动脉M1段性偏心性增厚，管腔不规则狭窄，狭窄程度70%～80% 图5注入钆喷酸葡胺（Gd-DTPA）增强扫描后：病变管壁呈线样异常强化 图6责任血管为左侧大脑中动脉：左侧大脑中动脉主干显示欠佳，远端及分支明显稀疏，血流信号减弱（M1为左侧大脑中动脉M1段，箭头指狭窄病变处）

讨 论

HR-MRI中的“黑血”效应是利用磁场、继发回波引发流动血液自旋而产生体素去相位［12-14］，血管管径越小、相位分散效应越强。陈雅筝等［15］在血管壁成像特征检测的相关研究中指出，VW-MRI影像可从多方面评估血管壁成像特征。本研究对脑梗死患者的HR-MRI资料进行回顾性分析，探究HR-MRI检测对脑梗死患者颅内责任血管管壁特征评估价值。

颅内斑块阻塞穿支血管而引起脑梗死，了解斑块的位置有利于颅内介入术的进行。本研究结果显示，MCA狭窄患者斑块多分布于下壁、腹侧壁，这是因为MCA的穿支血管多发于血管上侧壁、背侧壁，而斑块多位于穿支相对处［16］。同时，BA狭窄患者的斑块多位于腹侧壁和背侧壁，应与BA的解剖结构相关。靠近穿支动脉开口位置的斑块，更容易诱发堵塞、局部分支梗死，同时栓子脱落也更易堵塞附近开口的分支血管［17-18］。这也正好解释了BA狭窄患者术后缺血事件发生率较高、多数MCA狭窄患者无显著症状的原因。王潇玉和徐成［19］的研究指出，脑梗死患者责任血管管壁特征可通过MR管壁成像显示，量化责任血管内斑块有利于临床精确评估患者病情发展状态。

脑梗死的发生多与斑块稳定性有关，而斑块强化是评估斑块稳定性的重要因素，斑块增强可以检测高风险血管壁的特征［20］。本研究结果显示，早、中、晚期患者斑块强化程度逐渐降低，显示强化时间与卒中时间呈负相关。分析原因，这可能与斑块血管管壁通透性增强、新生血管有

关［21］。细胞因子、炎症因子以及脂质经新生血管进入斑块，导致白细胞在斑块周聚集；同时斑块内的新生血管多为不成熟的血管，容易出血，斑块内的出血可促进胆固醇和磷脂的释放，扩大脂质核心，进一步促进炎症细胞的聚集，从而加重斑块易损性［22-23］。早期患者新生血管丰富，血管通透性高，斑块强化明显，随着时间的推移，炎症逐渐减弱、斑块内血管机化，最终导致强化程度降低［24］。张君和马林［25］的研究表示，HR-MRI可清晰显示颅内动脉硬化斑块强化程度，临床可用于评估脑梗死患者斑块破裂、继发性脑梗死发生风险。脑梗死可分为近端动脉粥样硬化和远端小血管玻璃样变，即穿支动脉病变和小血管病［26］。王艳等［27］关于HR-MRI检测脑梗死责任血管的相关研究中表示，HR-MRI在诊断穿支动脉的载体血管狭窄程度具有显著优势。需要注意的是，本研究因条件限制，样本量受限，同时对责任血管其他特征（纤维帽、坏死核心、斑块表面钙化情况）进行分析，研究结果存在一定的局限性。在今后的研究中，会进一步完善研究方案、增加样本量，提高结果科学性。

综上所述，HR-MRI在脑梗死患者颅内责任血管管壁特征评估中具有重要应用价值，应引起临床关注。

利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突