微塑料对污泥厌氧消化的影响和机理

刘亚利，张宏伟，康晓荣

（1 南京林业大学土木工程学院，江苏 南京 210037；2 南京工程学院环境学院，江苏 南京 211167）

近年来，微塑料（粒径＜5mm）作为新兴污染物对水生态系统造成危害，引起广泛关注。通常，个人护理品、纺织品等塑料制品随污水进入污水处理厂，再经过一级、二级和深度处理后，约有99%的微塑料富集到剩余污泥中。据报道，全球湿污泥中的微塑料浓度可达到400～7000 颗粒/kg。我国2020 年的剩余污泥产量增至6000 万吨，微塑料总量超过1000 亿个，成为微塑料的主要来源之一。因此，有必要关注微塑料对剩余污泥处理处置过程的影响。

厌氧消化在实现污泥减量化、稳定化的同时，还能回收能源，是一项可持续的污泥处理技术。然而，污泥厌氧消化工艺的运行稳定性易受外源污染物干扰。如高浓度的抗生素、重金属和药物可导致污泥厌氧消化性能降低，甚至失效。研究发现，微塑料及其浸出物浓度达到一定程度也会抑制污泥厌氧产甲烷过程。特别是，微塑料具有较大的比表面积和较强的疏水性能，可作为其他污染物的载体并与其他污染物协同干扰或抑制污泥厌氧产甲烷过程。

因此，本文概述了污泥中微塑料的来源和性质，并重点总结了聚苯乙烯（polystyrene，PS）、聚酰胺6（polyamide 6，PA6）、聚氯乙烯（polyvinyl chloride，PVC）、聚乙烯（polyethene，PE）等微塑料对污泥水解、酸化、产甲烷等阶段的影响。同时，从细胞结构、酶活性、微生物群落结构等角度，详细阐述了微塑料影响污泥厌氧消化的机理。此外，本文在总结现有研究的基础上，提出了有待深入研究的几点建议。

1 污泥中微塑料的来源和性质

1.1 污泥中微塑料的来源

污水处理厂进水中的微塑料主要源于工业废水、生活污水和雨水径流。如图1 所示，洗涤用品、个人护理品和纺织品等塑料是生活污水的主要来源。地毯、气囊、绳索和渔具等生产过程中排放的聚丙烯（polypropylene，PP）、尼龙和PE 等工业废水也是微塑料的一个重要来源。橡胶轮胎磨损产生的微塑料随雨水径流进入污水处理厂，属于次要来源。

图1 污水中微塑料的来源及其在污水厂的归宿

微塑料随污水进入污水处理厂后，一般要经过一级、二级和深度处理再排入水体。一级处理主要包括筛分、沉砂池和初沉池，能够去除高达98%的微塑料。二级处理主要是利用微生物的胞外聚合物（EPS）捕获微塑料并通过微生物降解之。然而，即使生物处理池污泥浓度很高时，二级处理也只能去除污水厂进水中0.4%的微塑料。生物处理池对微塑料的去除效果与水力停留时间、反应器类型、微塑料粒径、是否添加絮凝剂等因素有关。深度处理主要包括混凝、沉淀、过滤、消毒、反硝化曝气生物滤池、膜生物反应器和高级氧化等技术，大约能去除进水微塑料的0.6%。总体来说，经污水处理厂处理后，出水中的微塑料质量分数在1%左右，大概99%的微塑料进入污泥。

1.2 污泥中微塑料的浓度

微塑料浓度严重影响污泥厌氧消化效能，因此有必要对不同地区、不同类型污泥中的微塑料浓度进行归纳总结（表1）。一般来说，湿污泥中的微塑料浓度为7 颗粒/g，干污泥中的微塑料浓度为1.5～170颗粒/g。污泥中微塑料的浓度受地域影响显著，如我国11 个省市污水处理厂干污泥中的微塑料浓度为1.60～56.4 颗粒/g，欧洲和美国的污泥微塑料含量略低于我国。我国东部地区的污泥微塑料浓度高于西部地区，内陆寒冷地区高于南方沿海城市。此外，不同类型污泥中的微塑料浓度也存在较大差异。剩余污泥、回流污泥、消化污泥和脱水污泥中均含有微塑料，且消化污泥中微塑料的浓度约为剩余污泥的5倍。造成污泥中微塑料浓度变化的主要因素如下：①污水处理工艺可能引起污泥微塑料浓度的变化，三级处理后的污泥微塑料浓度相对较高；②季节影响，雨季时污泥微塑料数量会增加；③基础设施完善和工业发展发达均造成污泥微塑料浓度升高。

表1 不同类型污泥中微塑料浓度

1.3 污泥中微塑料的形态和组分

污泥中的微塑料主要以碎片、微珠、微纤维、薄膜、泡沫和不规则形态存在，其中微纤维形态占85.92%，其他形态占14.08%。微塑料的形态受地域影响较大。美国、加拿大、苏格兰和韩国污泥中的微塑料以碎片和纤维形态为主，比利时、法国、芬兰和瑞典则以颗粒为主。我国剩余污泥中纤维形态微塑料含量达到63%，然后是杆状物（15%）、薄膜（14%）、薄片（7.3%）和球体（1.3%）。

微塑料是指直径＜5mm 的塑料碎片和颗粒。污泥中纤维形态的微塑料平均粒径为（1110.72±862.95）µm，其他形态的微塑料平均粒径为（681.46±528.73）µm，个人护理品微珠的粒径为0.1～0.5mm。总体来说，污泥中粒径＜0.05mm的微塑料占主导地位，而粒径＞0.1mm 的颗粒较少，最常见的粒径为25µm、100µm和500µm。然而，也有研究认为污泥中＞0.5mm的微塑料数量在逐渐增多。

微塑料成分方面，个人护理品主要由PE和PS制成，洗面奶和沐浴露的主要成分是PE、酰化物和PP，聚酯（PES）和PA 是纺织品的主要成分，这些主要来源于生活污水。因此，污水处理厂进水或出水中最常检测到的微塑料是PES、PE、聚对苯二甲酸乙二醇酯（PET）和PA，其含量分别为28%～89%、4%～51%、4%～35%和3%～30%。

2 微塑料对污泥厌氧消化的影响

污泥厌氧消化是一个复杂的生化过程，包括水解、酸化、产甲烷三阶段。微塑料对污泥厌氧消化过程的影响受其种类、浓度和粒径、反应器类型和运行方式，以及污泥组分等多种因素影响。如表2所示，低浓度的微塑料未对产甲烷阶段产生不利影响，但高浓度的微塑料明显抑制甲烷生成，且抑制程度与微塑料浓度呈正相关关系。以PVC 为例，低浓度（10 颗粒/gTS） 略微提高了甲烷产量（5.9%），而高浓度（20～60 颗粒/gTS）导致甲烷产量降低75.8%～90.6%。这是因为高浓度PVC 浸出双酚A（BPA，3.6µg/L）使得sp.的丰度降低了16.5%，进而改变了产甲烷群落结构。与PVC类似，低浓度PE（≤60颗粒/gTS）不会显著影响甲烷产量，但高浓度PE（200颗粒/gTS）造成甲烷产量降低27.5%。同样，邻苯二甲酸二乙基己酯（DEHP）先增加了产甲烷菌的丰度，而后抑制产甲烷菌活性，导致甲烷产量先增加后降低。不同的是，高浓度的PA6（50 颗粒/gTS）仍能促进甲烷生成，只是其促进效果较低浓度（10颗粒/gTS）有所下降，这主要与PA6释放的已内酰胺（CPL）提高关键酶F420 的活性密切相关。然而，微塑料及其浸出物对乙酸型产甲烷菌和氢型产甲烷的直接影响尚不明确。

表2 微塑料对剩余污泥厌氧消化各阶段的影响

此外，除对环境敏感的产甲烷阶段外，微塑料还会对溶胞、水解和酸化过程产生影响。对溶胞过程来说，60颗粒/gTS的PVC可使挥发性固体（VS）从32.1%减少到22.9%，10 颗粒/gTS 的PA6 使得VS 比对照实验增加了约32%，而≤60 颗粒/gTS 的PE 对VS 基本没有影响。对污泥水解过程而言，0.25g/L 的PS 抑制了葡萄糖的降解，PE 的剂量对葡萄糖降解则无显著差异。Chen 等对比研究PA6 存在与否对溶解性化学需氧量（COD）、蛋白质和碳水化合物浓度的影响发现，PA6未对污泥水解过程产生影响。张静静等也发现暴露于PS 纳米颗粒后，pH、短链脂肪酸（SCFAs）和氨氮未发生明显变化。但是，在pH 7.0～7.2条件下，20～60颗粒/gTS 的PVC 通过浸出1.8～3.6µg/L 的BPA 降低了蛋白酶活性，进而抑制污泥水解。也有研究认为，直接添加20mg/L 的BPA 进入pH 为7.4 的厌氧系统，能够降低α-淀粉酶和脂肪酶的活性、抑制污泥水解。相反，在碱性条件（pH 10）下，添加50mg/kgTS的BPA可促进蛋白质水解，但未影响糖类水解。在pH 10 的发酵环境中，PET 微塑料浸出的有毒邻苯二甲酸二丁酯（DBP）造成水解菌sp.减少了23.8%，直接抑制了蛋白质和碳水化合物的水解。总体来说，微塑料及其浸出物对碳水化合物、蛋白质和脂质的水解影响存在差异，主要受水解条件、微塑料种类和剂量影响。

对于污泥酸化阶段，微塑料对污泥酸化过程的影响主要取决于微塑料的剂量、种类与产乙酸菌的反应。低浓度的PVC（10颗粒/gTS）可使SCFAs产量提高4.9%，但当PVC从20颗粒/gTS增加到60颗粒/gTS，相应的SCFAs产量从6.9%下降至16.8%。因为高浓度PVC 浸出的BPA 降低了产酸菌sp.和sp.的丰度、抑制了乙酸激酶（AK）的酶活性。同样的，PS≥10g/L、PE（100～200 颗粒/gTS）和PET（10～60 颗粒/gTS）均对SCFAs 的生成产生抑制，而10 颗粒/gTS 的PA6 可使SCFAs 产量增加23.5%。张静静等发现PS 纳米颗粒降低SCFAs 总量的同时却增加丙酸浓度。这是因为高浓度PE 使得产乙酸菌的丰度下降24.1%，PET 微塑料中浸出的DBP 降低sp.和sp.的丰度。不同的是，在污泥碱性（pH 10）厌氧发酵系统中，添加50mg/kgTS的BPA可增加sp.和的丰度，进而使SCFAs产量提高30%。5～50 颗粒/gTS 的PA6 浸出的CPL（18.1～20.6mg/L）可增强AK 和丁酸激酶（BK）的活性。总体来说，SCFAs 产量的提高主要归因于乙酸产量的增加，这说明微塑料及其浸出物主要影响产乙酸的反应而不是同型产乙酸反应。

其次，微塑料性质是影响污泥厌氧消化的另一个重要参数。在相同PS 浓度（0.25g/L）下，5µm微塑料对产甲烷过程的抑制作用比80nm颗粒更强，且5µm 的PS 还能够抑制酸化反应。与阴离子PS纳米粒子相比（100µg/mL），阳离子PS纳米粒子与污泥EPS的静电吸附作用更强，更容易破坏污泥结构，可在较低浓度（20µg/mL）下大幅降低甲烷产量。此外，微塑料对厌氧消化的影响还与反应器类型和运行方式有关。Wei等研究PVC对污泥厌氧消化的短期影响发现，高浓度PVC（100～200颗粒/gTS）下，水解率和甲烷产量分别降低15%和27.5%，而连续厌氧消化过程中200 颗粒/gTS 的抑制性作用最强，甲烷产量减少了28.8%，Wei 等还对比研究了不同运行方式下，200 颗粒/gTS 的PVC对污泥溶胞的影响，结果发现，长期实验过程中污泥VS 的去除率（27.3%）略高于短期批次实验。江晓影等发现0.002～0.2g/gVS的PP对污泥厌氧产甲烷具有促进作用，而Pittura等则认为中试规模的上流式厌氧污泥床（UASB）反应器在连续操作模式下，PP 浓度增加到50 颗粒/gTS 时抑制58%产甲烷活性。这些主要归因于微塑料在厌氧系统中的累积。除此之外，直接添加PE、PET、PS和PP 到厌氧消化系统对污泥溶解没有影响，但明显抑制了水解酸化过程，且其抑制作用远高于间接添加。

再次，已有研究证明微塑料能够吸附抗生素和重金属，并通过协同作用增强对微生物的抑制。比如，Pd 掺杂的PS 纳米塑料导致甲烷的产量降低14.29%；MPs-环丙沙星共存不仅造成厌氧降解效率降低，还使抗生素污染更加持久和严重。然而，与单独PVC 相比，在3.0mg/gTS 阳离子聚丙烯酰胺（cPAM）和PVC 共存的长期运行反应器中，甲烷的抑制程度从15.6%恢复至5.8%，相应的甲烷产量从70.3mL/d提高至83.0mL/d。因此，微塑料与抗生素、重金属、絮凝剂等其他污染物一起富集到污泥中，可能对污泥厌氧消化过程产生威胁，也可能促进甲烷产生。然而，污泥中多组分污染物对厌氧消化的协同/抑制机理仍有待进一步深入。

3 微塑料影响污泥厌氧消化机理

3.1 微塑料对细胞的破坏作用

微塑料对微生物细胞的破坏作用主要包括直接作用和间接作用两个方面，如图2所示。直接作用主要包括微塑料颗粒直接穿透细胞膜抑制细胞代谢功能，以及微塑料颗粒与EPS发生络合反应，破坏细胞结构。间接作用主要指微塑料浸出单体对细胞的毒害作用，以及由微塑料及其浸出物诱导产生的催化活性氧（reactive oxygen species，ROS）对细胞的氧化作用。具体作用机理阐述如下。

图2 微塑料对细胞结构的破坏机理

3.1.1 直接穿透细胞膜

纯培养实验和扫描电子显微镜（SEM）已经证明并观察到纳米塑料附着在产氢杆菌上导致细胞壁凹陷，同时发现细胞膜上出现了大量的纳米孔。结合纳米粒子的分子毒理学分析，附着在细胞膜上的纳米粒子可能会引起细胞质膜通透性和氧化还原循环的改变，甚至在细胞内积累进一步干扰DNA 和蛋白质合成。此外，纳米塑料颗粒还可以通过生物聚合物链之间的间隙穿透微生物细胞膜，并对蛋白质和磷脂造成损害。通过分析未知溶解性化学需氧量（SCOD）、磷脂和核酸等指标的变化，推断PVC 能够造成微生物细胞破裂并释放脂质和核酸。然而，用SEM分析混合培养体系中的纳米PS、污水污泥和微生物之间的相互作用时发现，暴露于PS 纳米颗粒对污泥结构没有明显影响，说明微塑料不能够破坏污泥结构并释放溶解性有机底物。因此，在污泥厌氧发酵体系中，需要进一步评估微塑料颗粒对污泥絮体结构、水解酸化菌和产甲烷菌的破坏作用机理。

3.1.2 与EPS的作用

在污泥厌氧消化系统中，EPS主要由微生物分泌的高分子聚合物和细胞裂解产生的高分子聚合物构成。EPS中含有大量的羧基、羟基、磷酸、巯基和酚等官能团，能与微塑料发生络合反应，进而破坏EPS和细胞结构，影响某些基因的表达。Feng等实验研究发现，即使在短期暴露下（210h），功能化的PS 纳米颗粒能够穿透厌氧颗粒污泥并改变EPS的蛋白质二级结构。此外，EPS通常带负电荷，更容易与阳离子PS纳米颗粒相结合，导致PS的抑制能力更强。在长期暴露条件下（86 天），PS 纳米颗粒从污泥颗粒的外层转移到内层，减少了EPS的产生，导致UASB反应器中的污泥颗粒减小。

3.1.3 诱导产生ROS

在有氧条件下，PE和PS微塑料颗粒上的电子供体活性位点与滞留在厌氧反应器中的分子氧（O）之间发生催化反应，促进超氧化物和过氧化氢等ROS产生，导致微生物细胞丧失活性。即使在厌氧条件下，亚微摩尔氧也可以通过歧化反应和芬顿反应与微塑料表面的活性位点反应产生ROS。一般来说，微塑料的粒径越小，比表面积越大，与微生物细胞接触的机会越多，产生的ROS随之增多。此外，ROS的产生还与微塑料浓度密切相关。如低浓度PE 条件下未观察到明显的ROS变化，但高浓度PE 下ROS 显著增加。值得注意的是，污泥脱水所用的cPAM与微塑料表面具有较高的亲和力，可降低微塑料与厌氧微生物之间的范德华力，降低微塑料诱导ROS 产生的风险，从而减轻微塑料对污泥厌氧消化的不利影响。

3.1.4 浸出物的影响

不同的微塑料由不同的聚合物单体和添加剂制成，且大多数微塑料添加剂不与塑料聚合物共价结合，很容易被释放。因此，微塑料的浸出副产物对污泥厌氧消化过程的影响至关重要。PVC主要通过浸出有毒添加剂BPA 影响污泥厌氧产甲烷过程，浸出量与PVC 浓度有关。随着BPA 释放量的增加，污泥中越来越多的微生物细胞壁和EPS溶解释放。然而，还需要进一步的研究来深入了解BPA抑制产甲烷的直接作用机理。微塑料PET释放有毒的聚合物单体DBP 的同时诱导产生ROS，降低氢气（H）产量。与PVC 和PET 不同的是，PA6浸出副产物CPL能与酶分子结合，改变酶的活性位点和构象，进而提高关键酶活性并改善酸化和产甲烷过程。然而，高浓度的CPL可能占据酶的活性中心，削弱酶的促进作用，限制甲烷提高幅度。此外，浸出的化学物质的毒性不是绝对的，其抑制阈值和去除效率受厌氧反应器的运行条件影响，有必要进行系统研究。

3.2 微塑料对关键酶活性的影响

蛋白酶、α-葡萄糖苷酶、AK、BK 和F420 是参与污泥厌氧消化的关键酶。如图3所示，蛋白酶和α-葡萄糖苷酶是胞外水解酶，可将蛋白质和多糖等复杂有机物水解为氨基酸和单糖等小分子；AK 催化乙酰辅酶a 转化为乙酸，BK 则将氨基酸转化为SCFAs；而后，乙酸在F420的作用下转化为甲烷。因此，有必要总结微塑料对这几种关键酶活性的影响。PVC 对蛋白酶和AK 的影响与浓度密切相关，当PVC 达到60 颗粒/gTS 时，蛋白酶、AK 和F420 的活性显著降低。单独PES 可使AK 活性降低21.42%，但当其与抗生素中间体2,4-二氯苯酚（2,4-DCP）共存时，AK 活性降低334.64%，辅酶F420的活性受抑制更为明显。不同的是，PA6增强了蛋白酶、α-葡萄糖苷酶、AK、BK和F420酶活性，并通过调节AK和BK的活性影响酸化过程。此外，Chen等还发现PA6浸出的高浓度CPL 会占据蛋白酶、BK 和F420 的活性中心，从而削弱了酶促甲烷作用。

图3 微塑料对污泥厌氧消化关键酶的影响

在一定的氧化应激下，细胞能够分泌抗氧化酶来介导氧化应激，维持氧化还原平衡。然而，过度的氧化应激会破坏细胞氧化还原平衡，降低厌氧微生物的细胞活性。微塑料颗粒穿透进入细胞会提高污泥厌氧消化的氧化应激，从而对微生物造成氧化损伤。Wei 等发现从PS纳米颗粒中浸出的十二烷基硫酸钠（SDS）抑制了超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的活性，从而降低了产甲烷菌对ROS 的应激抵抗力。此外，Feng 等认为PS 通过降低甲基辅酶m 还原酶（mcrA） 和乙酰辅酶a 合成酶（ACAS）的活性，抑制产甲烷过程。

3.3 微塑料对微生物群落的影响

污泥厌氧消化过程由水解酸化菌、产氢产乙酸菌和产甲烷菌共同协作完成。掌握微塑料对微生物群落结构的积极和消极影响，对于污泥代谢至关重要。总体来说，PE、PVC、PS 等单一微塑料对水解酸化菌的结构和多样性影响不大，但对其总量和丰度产生显著影响。比如，长期暴露在200颗粒/gTS的PE 环 境 中，、、和的丰度分别降低了5.2%、24.1%、28.2%和19.41%。与PE 不同的是，在PVC （60 颗 粒/gTS） 反 应 器 中，、和的丰度降低。Fu 等也发现不同水解酸化菌对PS（0～0.2g/L）有不同的耐受性，、和的相对丰度明显下降，而、、和的相对丰度明显增 加。PET 除 减 少 了、s 和Bacteroidetes 等发酵菌的丰度，还降低了产氢菌的丰度。此外，将PE、PET、PS、PP 四种微塑料同时加入厌氧消化反应器，降低了水解菌sp.、产酸菌sp.和12 的丰度。PVC 和金霉素（TC）共存显著影响微生物群落，随着TC 的增加，减少、增加。更严重的是，PES和2,4-DCP的共存导致微生物群落的多样性和丰度均下降。

产甲烷菌对环境更为敏感，微塑料对产甲烷菌产生严重毒害，改变产甲烷菌群结构和丰度。总体来说，微塑料[0.5g/L 聚丁二酸丁二醇酯（PBS）、300颗粒/L的PET和60颗粒/gTS的PVC]降低了乙酸型产甲烷菌和氢型产甲烷菌的丰度。同样地，200颗粒/g的PE导致甲烷菌总量降低，但（乙酸型产甲烷菌）仍占主导地位，未改变产甲烷途径。不同的是，0.5g/L 的PVC 增加了和丰度。此外，重金属或抗生素的共存导致甲烷菌间的竞争更为激烈，不仅改变了产甲烷菌的丰度和结构，甚至使其代谢途径发生根本改变。

4 展望

（1）工艺方面 近年来，微塑料颗粒对污泥厌氧消化的研究主要集中在微塑料剂量、理化性质（粒径、表面积、组成、表面电荷）、以及浸出副产物对产甲烷潜力的表观影响方面，相关的研究机理主要通过额外添加微塑料或纯培养实验来得到。实际上，在污泥厌氧消化这个复杂的体系中，微塑料可能被污泥EPS吸附，也可能吸附其他污染物，甚至被厌氧微生物降解，其剂量和理化性质随厌氧消化过程在不断变化，所以仅研究微塑料初始剂量和性质与表观产甲烷性能之间的关系是远远不够的，需要跟踪研究微塑料的动态变化过程及其对产甲烷的影响。此外，微塑料对污泥产甲烷效能的影响还取决于厌氧消化条件（如预处理方法、温度、pH、污泥类型、暴露时间、反应器类型和运行方式等），开展系统研究来获取一系列的运行参数，对于采取措施消除或恢复微塑料对厌氧消化的负面影响，维持污泥厌氧消化系统的长期连续运行稳定性具有重要意义。

（2）机理方面 微塑料对污泥溶胞作用机理主要是通过先前的纯培养或单一底物实验以及COD、核酸或DNA 等指标的变化来推理得到，缺乏直接的证据。众所周知，污泥是一个由EPS包裹的絮体结构，除微生物细胞内，EPS 中也含有核酸DNA等特征物质，同时，微塑料可能与EPS发生吸附或絮凝作用使其粒径超过了细胞膜孔径大小，无法穿透细胞膜。因此，有必要深入研究微塑料与EPS、细胞膜之间的具体作用形式，通过示踪分析等技术来确定微塑料是否能直接破坏EPS或细胞壁结构。

目前，微塑料对污泥水解、酸化、产甲烷各阶段的作用机理主要通过五种关键酶活性和微生物群落结构变化来开展研究的。虽然五种关键酶活性能粗略地判断微塑料对水解、酸化和产甲烷某个阶段的抑制，但对具体的产乙酸和产甲烷途径的影响，还需要进一步深入研究其他特异酶活性。如辅酶F420 无法准确评估参与污泥厌氧消化主要产甲烷途径的乙酸型产甲烷的活性，需要深入分析辅因子F430 等其他标志物的变化。同样地，某种典型微塑料对微生物的毒害是无特异性的，无法揭示微塑料及其浸出物影响特定厌氧消化产物（H、SCFAs 或CH）的普遍规则，造成这种差异性的原因和机理尚不清楚，需进一步研究微塑料对特征微生物的影响机制。

（3）协同作用方面 污泥是污水处理的副产物，其中含有重金属、药物等多种复杂有机物和无机物，这些物质与微塑料的相互作用，可能对污泥厌氧消化过程产生累加的影响。已有研究证明微塑料与其他有害物质协同作用对污泥厌氧消化的毒性比单一作用更强烈，但是大多数研究都集中在微塑料对厌氧消化的负面影响方面，事实上，微塑料与重金属、抗生素等污染物结合或吸附，可能对系统具有积极作用，需要全面深入研究其他物质与微塑料颗粒的协同/抑制对污泥厌氧消化的作用和机理。

5 结语

生产、生活中的微塑料随污水进入污水处理厂，经一系列的物理、化学和生物处理后，99%以上的微塑料在污泥中富集，并对污泥厌氧消化产生影响。本文总结了微塑料的种类、粒径和浓度对微生物的细胞结构、群落构成以及关键酶活性的抑制/促进影响，进而阐明了其影响污泥溶胞、水解、酸化和产甲烷的机理。此外，本文指出应开展长期连续的工程实验，系统研究预处理技术、厌氧消化条件、污泥类型、反应器类型等因素对污泥中微塑料的动态降解过程，确定微塑料及其浸出物影响污泥厌氧消化的规律；利用示踪分析、辅因子F430、产酸和产甲烷特征微生物群落分析等进一步探讨微塑料抑制污泥厌氧消化的作用机制；深入研究微塑料与污泥中重金属、抗生素等其他污染物的作用，及其对污泥厌氧消化的协同/抑制机理，以便采取措施消除或恢复微塑料对厌氧消化的负面影响，维持污泥厌氧消化系统的长期连续运行稳定性。