小儿支气管肺炎病情严重程度影响因素分析

苑书华，张海霞，杨艳，王静

(1.漯河市第二人民医院 a.小儿呼吸科;b.儿童重症监护室，河南 漯河 462000； 2.漯河市中心医院 儿科，河南 漯河 462000)

支气管肺炎是一种多见于婴幼儿的感染性疾病，由病原体入侵支气管引起，咳嗽、发热是其早期主要表现，随着病情持续发展，逐渐演变为重症肺炎，累及机体循环系统、呼吸系统神经系统等，威胁患儿生命安全[1]。目前经规范治疗后，轻症肺炎可以完全康复，但重症肺炎发病时间较长，病情易迁延加重，导致治疗效果较差，且复发率较高。相关报道显示，重症肺炎占支气管肺炎比例高达30%，是造成患儿死亡的重要原因[2]。有研究证实，不同程度肺炎患儿体内细胞因子水平差异有统计学意义[3]。因此，动态监测细胞因子水平有利于了解患儿病情严重程度，并助于掌握疾病发展趋势。目前我国临床对重症肺炎患儿细胞因子水平的影响研究有限。本研究对此展开调查，分析其影响因素，以期为制定个体化护理措施提供参考。

1 资料与方法

1.1 临床资料回顾性收集2019年1月至2021年10月漯河市第二人民医院收治的295例支气管肺炎患儿临床资料，其均符合支气管肺炎诊断标准[4]，其中病情程度较轻者194例，纳入轻症组，病情程度较重者101例，纳入重症组。

1.2 选取标准

1.2.1重症肺炎诊断标准 符合以下3条标准即可确诊为重症肺炎：经液体复苏后仍需服用血管活性药物；需行机械通气；收缩压≤90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)；呼吸频率≥30 次·min-1；氧合指数≤205 mmHg；多肺叶浸润；血尿素氮≥7.14 mmol·L-1；存在意识障碍。

1.2.2纳入标准 符合上述重症肺炎诊断；首次发病；近2周内未服用糖皮质激素；年龄<10岁；符合支气管镜术治疗指征；资料完整。

1.2.3排除标准 支气管先天性畸形；合并其他感染性疾病；肝肾功能不全；吸入性肺炎；先天性肺发育不全；其他疾病导致的肺炎；胎龄<32周。

1.3 资料收集(1)收集基础资料：由医院专职调查人员指导患儿家属填写医院自制一般资料调查表，内容涉及性别、年龄、居住地、体质量指数(body mass index，BMI)、发病季节、病原体、分娩孕周、喂养方式、佝偻病、抗生素使用史、先天性心脏病史、抗生素使用史。(2)收集实验室指标：包括白介素-6(interleukin-6，IL-6)、IL-8、超敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein，hs-CRP)、红细胞沉淀率(erythrocyte precipitation rate，ESR)、25羟维生素D3[25 hydroxyvitamin D3，25-(OH)D3]、重组人胰岛素样生长因子-Ⅱ(recombinant human insulin-like growth factor-Ⅱ，IGF-Ⅱ)、CD25、羟丁酸脱氢酶(hydroxybutyrate dehydrogenase，α-HBDH)。

2 结果

2.1 单因素分析两组性别、年龄、居住地、BMI、发病季节、病原体、分娩孕周、喂养方式、佝偻病、抗生素使用史、血清IL-6水平、血清IL-8水平、血清IGF-Ⅱ水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)；重症组免疫缺陷、先天性心脏病史、血清hs-CRP水平、血清ESR、血清CD25水平、血清25-(OH)D3水平、血清α-HBDH水平与轻症组相比差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 单因素分析

2.2 多因素logistic回归分析以295例小儿支气管肺炎严重程度为因变量，将患儿免疫缺陷、先天性心脏病史、血清hs-CRP水平、血清ESR、血清CD25水平、血清25-(OH)D3水平、血清α-HBDH水平作为自变量，对自变量进行赋值(血清hs-CRP水平、血清ESR、血清CD25水平、血清25-(OH)D3水平、血清α-HBDH水平以295例的平均值为界：≤平均值=1，>平均值=2)。logistic回归分析显示，免疫缺陷、先天性心脏病史、血清hs-CRP水平(>24.56 mg·L-1)、血清ESR(>11.69 mm·h-1)、血清CD25水平(>11.02%)、血清25-(OH)D3水平(≤28.78 μg·L-1)、血清α-HBDH水平(>231.47 U·L-1)是小儿重症支气管肺炎的危险因素(P<0.05)。见表2。

表2 多因素logistic回归分析

3 讨论

婴幼儿机体体液和细胞免疫尚未成熟，加之肺泡发育不完善，呼吸道纤毛功能和分泌性较差，易患呼吸系统疾病且极易加重，因此，重症肺炎发生率较高。数据显示，我国每年因重症肺炎死亡患儿占<5岁儿童总死亡率的0.86%，防治形势严峻[5]。但随着医疗水平提升，重症肺炎患病率不降反升，且延误诊治现象频发，其主要原因为缺乏特异性标志物，成为当前研究关注焦点。因此，进一步明确导致肺炎加重的具体因素有助于制定相应防治措施，阻止病情发展。

logistic回归分析显示，免疫缺陷、先天性心脏病史、血清hs-CRP水平(>24.56 mg·L-1)、血清ESR(>11.69 mm·h-1)、血清CD25水平(>11.02%)、血清25-(OH)D3水平(≤28.78 μg·L-1)、血清α-HBDH水平(>231.47 U·L-1)是小儿重症支气管肺炎的危险因素。先天性心脏病心脏血流特征可加重肺部感染，损伤通气功能，加之患儿肺部组织炎症浸润，促进肺炎发展。研究证实，先天性心脏病易诱发肺炎[6]。有研究指出，免疫缺陷为继发感染主要死因[7]。患儿呼吸系统功能尚不完善，抵抗力较弱，支气管经病毒入侵后，黏膜水肿加重，阻塞气道，损伤呼吸道黏膜屏障，进而诱发“混合感染”，机体呈持续性感染和缺氧症状，进展为重症肺炎。因此，临床应重视且预防，并积极给予药物辅助治疗，减少病毒传播，改善患儿症状。炎症因子在促进肺炎病程进展及反映病情方面具有重要作用[8-9]。有研究指出，CD25与患儿肺炎支原体感染程度呈正相关，且随着病情加重水平会升高[10]。hs-CRP为心血管事件风险的检测因子，具有高敏感性，当机体出现炎症时，可迅速升高。ESR可反映机体炎症和感染程度。靳云洲等[11]研究指出，高达20%重症肺炎患儿伴有心肌损伤。肺炎发生后，支气管内气体交换面积减少，心肌细胞呈缺氧状态，酸性代谢产物持续损伤心肌细胞，导致心肌酶释放增加，继而显著增加患儿病死率，影响患儿预后。这提醒临床还需重点检测肺炎患儿心肌标志物水平，综合考虑有助于明确肺炎严重程度，及早给予相应干预措施，避免肺炎加重。患儿通过消耗25-(OH)D3可促进体内胰岛素表达，降低炎症因子活性，激活免疫细胞，以达到减轻气道感染效果。

综上，小儿支气管肺炎主要与免疫缺陷、先天性心脏病史、血清hs-CRP、ESR、CD25、25-(OH)D3、α-HBDH水平有关，需采取针对性护理措施，同时给予药物干预，以降低风险因素，利于病情康复。