经胸超声对风湿性心脏病的诊断价值

金 娴

（昆山市第二人民医院超声科 江苏 苏州 215300）

风湿性心脏病是临床常见的心脏瓣膜疾病类型，主要由于炎症、瓣膜退行性改变或缺血性坏死，导致瓣膜结构和功能异常，病情可累及一个或多个瓣膜，引起瓣膜狭窄或关闭不全，可伴随瓣膜附属结构损伤，导致心脏结构及血流动力学异常，心脏舒缩功能受损，引发一系列症状及体征，长期发展可致心力衰竭，预后较差[1]。本病以二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣、三尖瓣，发病可能与瓣膜受到的压力负荷不同有关[2]。临床统计显示，单纯二尖瓣病变占所有风湿性心脏病的50%以上，而二尖瓣合并主动脉瓣病变约占40%[3]。早期诊断并治疗是改善预后的关键，临床主要通过影像学、超声、心电图等检查方式来诊断，其中经胸超声是最常用辅助诊断方式之一，具有操作简便、无创、可动态观察心脏结构及血流动力学情况，直观显示有无瓣膜、房室结构等异常，提供心功能、血流动力学参数，确定病因及病情严重程度，具有较高的诊断敏感度、特异度[4-5]。本研究进一步分析经胸超声对风湿性心脏病的诊断价值，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2019年2月—2022年2月在昆山市第二人民医院治疗的172例疑似风湿性心脏病患者作为观察组，其中男90例，女82例，年龄30～78岁，平均年龄（51.46±11.25）岁；经手术病理检查证实，风湿性心脏病105例，其他心脏疾病或无明显心脏病变67例。选取同期于我院行健康体检者172名作为对照组，其中男88例，女84例，年龄28～79岁，平均年龄（51.71±11.46）岁。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

纳入标准：①所有观察组患者均以《2014心脏瓣膜病患者管理指南》[6]中风湿性心脏病诊断标准作为诊断依据；②两组均进行经胸超声及心电图检查，检查依从性良好；③观察组患者均有不同程度胸痛、咳嗽、呼吸困难等症状，听诊心尖区可闻及杂音；④研究对象均知情同意并签署知情同意书。排除标准：①严重心功能不全者；②既往有先天性心脏病、高血压心脏病、冠心病等心脏病史者；③合并严重肝肾疾病、神经系统疾病者等。

1.2 方法

经胸超声检查：采用美国GE Ⅴivid E9彩色多普勒超声进行检查，探头频率为（2.0～3.5）MHz；患者取平卧及左侧卧位，平静呼吸，连续扫查心尖四腔心切面、左室的长轴及短轴、胸骨旁短轴切面等，观察各房室大小、瓣膜结构及形态（瓣膜钙化、粘连）等，并观察有无瓣膜狭窄、反流等情况，测量各心腔大小、室壁厚度、血流动力学参数等[7]。由2名超声医师进行独立阅片诊断。

心电图检查：采用日本光电6511型十二导同步心电图机，常规描记十二导联心电图，记录时间为30 s。由2名心电图医师进行独立阅片诊断。

1.3 观察指标

①统计左心房肥大、左心室肥大、右心室肥大、双心室肥大、二尖瓣关闭不全和/或狭窄、三尖瓣病变、主动脉瓣狭窄和/或反流、肺动脉高压等风湿性心脏病病理特征检出率；②对照经胸超声、心电图与病理诊断结果，统计阳性及阴性病例；③计算经胸超声、心电图对风湿性心脏病的诊断敏感度、特异度、准确性、阳性预测值、阴性预测值；④测定观察组与对照组瓣膜受损后心脏重构相关参数，包括左房收缩末期内径、左室收缩末期内径、射血分数、左室室间隔厚度、主动脉开放幅度，测定二尖瓣舒张早期血流峰速（E峰）及晚期血流峰速（A峰），计算E/A比值。

1.4 统计学方法

采用SPSS 21.0统计软件进行数据分析。计量资料以（）表示，行t检验；计数资料以频数（n）、百分比（%）表示，行χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两种方法检查房室肥大及瓣膜病变的检出率比较

超声检查左心房肥大检出率显著高于心电图检查（P＜0.05），而两种方法在左心室肥大、右心室肥大、双心室肥大的检出率上差异无统计学意义（P＞0.05）；超声检查二尖瓣关闭不全和/或狭窄、三尖瓣病变、主动脉瓣狭窄和/或反流、肺动脉高压等检出率显著高于心电图检查（P＜0.05）。见表1。

表1 两种方法检查房室肥大及瓣膜病变的检出率比较[n（%）]

2.2 两种方法诊断结果与病理结果对照

病理结果显示，阳性105例，阴性67例；超声诊断阳性100例，阴性72例；心电图诊断阳性96例，阴性76例。见表2。

表2 两种方法诊断结果与病理结果对照 单位：例

2.3 两组诊断效能比较

超声诊断的敏感度、特异度、准确性、阳性预测值、阴性预测值均显著高于心电图诊断（P＜0.05），见表3。

表3 两种方法诊断效能比较[%（n/m）]

2.4 观察组及对照组经胸超声下瓣膜受损后心脏重构相关参数比较

观察组中二尖瓣瓣膜病变及三尖瓣瓣膜病变的左房收缩末期内径、左室收缩末期内径、左室室间隔厚度大于对照组，射血分数低于对照组，且二尖瓣瓣膜病变的E/A值小于对照组，三尖瓣瓣膜病变的主动脉开放幅度小于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05），见表4。

3 讨论

风湿性心脏病是一种严重的心脏疾病，起病隐匿，早期缺乏明显的症状及体征，随着病情进展，瓣膜持续损伤，导致严重的瓣膜狭窄或关闭不全，可引起心脏血流动力学异常，明显增加心脏压力负荷，引发肺动脉高压、肺循环淤血，促使房室壁增厚，最终引起心脏结构及功能异常，出现一系列症状及体征[8]。临床研究显示，风湿性心脏病5年、10年的生存率仅为40%和20%[9]。因此，早期诊治对改善预后至关重要。

表4 观察组及对照组经胸超声下瓣膜受损后心脏重构相关参数比较（±s）

表4 观察组及对照组经胸超声下瓣膜受损后心脏重构相关参数比较（±s）

组别 左房收缩末期内径/mm左室收缩末期内径/mm射血分数/%左室室间隔厚度/mm E/A 主动脉开放幅度观察组（n=172） 二尖瓣瓣膜病变（n=68） 37.68±3.70 46.65±5.73 62.74±4.52 9.72±1.28 0.60±0.14 -三尖瓣瓣膜病变（n=27） 36.37±3.62 49.16±4.57 63.48±5.19 11.03±1.74 - 0.98±0.12对照组（n=172） 33.37±3.64 43.40±4.51 68.62±5.49 8.26±1.31 0.72±0.13 1.07±0.17 F 14.317 15.762 15.883 12.775 7.012 4.736 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

风湿性心脏病最典型的病理特征是瓣膜损伤，各个瓣膜均可受累，以二尖瓣损伤最为常见，可单独发病，也可与其他瓣膜损伤联合发病[10]。当瓣膜受到炎症、缺血缺氧、退行性变等因素作用下，可发生瓣膜变形、增厚、瓣叶粘连等，形成瓣膜瘢痕挛缩，导致瓣膜狭窄或关闭不全[11]。而瓣膜狭窄或关闭不全可进一步促使瓣膜纤维化及钙化，加重瓣膜病变程度，且病情严重程度与瓣膜病变面积呈正比，导致血液经未闭合的瓣膜反流入心脏，增加心脏容量负荷，使得心脏房室增大，进而导致心脏舒缩功能异常，出现心功能不全症状表现[12]。长期的血流动力学异常，心脏舒张时血流受阻可在左心房内形成附壁血栓，若血栓脱落进入血液循环，可引起重要脏器栓塞，甚至猝死[13]。

经胸超声检查是风湿性心脏病的常用检查手段之一，通过扫查显示不同切面心脏结构特征，能直观观察到有无瓣膜损伤及房室结构变化，根据瓣口面积来判断瓣膜狭窄程度[14]。若发生血流反流可显示出超声血流信号，二尖瓣关闭不全可出现二尖瓣口向左房反流的血流信号，从而判断有无瓣膜关闭不全[15]。而主动脉瓣狭窄者可在超声上观察到主动脉瓣开幅减小、瓣口面积缩小，瓣叶有增厚、粘连、钙化等表现[16]。若主动脉瓣关闭不全，则可在超声上观察到伴口有明显缝隙，并有血液向左室道延伸的反流信号[17]。临床研究显示，风湿性心脏病预后不仅与瓣膜病变类型有关，而且与瓣叶的形态、活动度及与邻近结构有关[18]。本研究结果显示，观察组中二尖瓣瓣膜病变及三尖瓣瓣膜病变的左房收缩末期内径、左室收缩末期内径、左室室间隔厚度大于对照组，射血分数低于对照组，且二尖瓣瓣膜病变的E/A值小于对照组，三尖瓣瓣膜病变的主动脉开放幅度小于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。充分证明风湿性心脏病患者存在心脏结构和功能的改变，经胸超声能有效显示心脏结构及功能病变情况，评估血流动力变化，为临床诊断提供可靠依据。而与心电图对比结果显示，超声诊断的敏感度、特异度、准确性、阳性预测值、阴性预测值均显著高于心电图诊断（P＜0.05）。证实了经胸超声对风湿性心脏病有较高诊断价值。

综上所述，经胸超声对风湿性心脏病的诊断价值确切，诊断的敏感度、特异度、准确性高，能有效显示心脏结构及功能的变化，值得推广使用。