幽门螺杆菌感染对原发性高血压患者血压、糖脂代谢和炎症反应的影响

刘广宁 门炜 杨强

1 南开大学附属医院(天津市第四医院)消化科， 天津市 300222；2 天津大学北洋门诊部，天津市 300354；3 天津中医药大学第一附属医院消化科，天津市 300193

原发性高血压(essential hypertension，EH)是指原因不明的高血压，是临床常见的一种高血压类型，患者以体循环动脉压升高为主要临床表现，目前其发病机制尚不明确[1]。有学者认为EH的发病与动脉弹性功能改变相关，因多种心血管疾病诱发因素如炎症反应、血糖血脂异常等导致动脉弹性功能改变而影响血压水平[2]。幽门螺杆菌(Helicobacterpylori，HP)属于革兰阴性菌，可引发多种胃肠道疾病、动脉硬化、血糖血脂代谢异常等，会导致动脉弹性功能及结构变化，促进动脉粥样硬化和EH的发生[3]。既往研究结果[4-6]显示，血压长期处于高水平状态是人体HP感染的危险因素之一，而HP感染又可导致患者空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)增高而影响其胰岛素释放，间接影响血压水平；HP感染患者的C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)等炎症因子水平升高，会诱发动脉粥样硬化，促进EH的发生；总胆固醇(total cholesterol, TC)、三酰甘油(triacylglycerol, TAG)水平升高也是促进动脉粥样硬化形成和EH的发生的危险因素。为探讨HP感染对EH患者血压、糖脂代谢和炎症反应的影响。现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2017年6月至2019年6月入院治疗的EH患者93例和行HP检测者89例为研究对象。纳入标准：EH患者诊断符合“中国高血压防治指南”[7]中的相关诊断标准；HP感染诊断根据13C呼气试验结果确定。根据HP检测结果和血压水平将研究对象分为单纯EH组、EH合并HP组、单纯HP组和健康对照组。EH组患者49例，其中男28例、女21例；年龄23～74岁，平均(43.88±3.64)岁；EH病程2～10年，平均(4.79±1.81)年。EH合并HP组患者共44例，其中男 25例、女19例；年龄24～74岁，平均(43.64±3.71)岁；EH病程2～10年，平均(4.68±1.79)年。单纯HP组患者共43例，其中男24例、女19例；年龄24～75岁，平均(43.91±3.75)岁。健康对照组共46例，其中男26例、女20例；年龄23～75岁，平均(43.88±3.71)岁。四组研究对象的性别、年龄等一般情况比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法

1.2.1 HP检查 进行13C呼气试验，检测值≥(4.0±0.4)时，判定为受试者HP阳性。HP检测仪和样品管均购自养和医疗器械设备有限公司。所有操作严格按说明书进行。HP感染根治治疗：口服艾司奥美拉唑肠溶片(阿斯利康制药有限公司)，20 mg/次，2次/d；口服阿莫西林胶囊[石药集团中诺药业(石家庄)有限公司]，1 g/次，2次/d；口服克拉霉素缓释片(莱阳市江波制药有限责任公司)，0.5 g/次，2次/d；口服胶体果胶铋颗粒(山西新宝源制药有限公司)，0.3 g/次，2次/d。持续用药2周，停药后1个月再进行13C呼气试验，阴性者为HP根治。

1.2.2 EH测量及分级：治疗前，测量四组研究对象的血压，治疗后测量EH合并HP组和单纯HP组的血压。安静休息至少5 min后，使用经过校验的医用血压计测量坐位上臂血压，最少测量两次，每次间隔2 min，取两次测量的平均值。根据“中国高血压防治指南”进行EH分级：收缩压140～159 mmHg和(或)舒张压90～99 mmHg为1级高血压；收缩压160～179 mmHg和(或)舒张压100～109 mmHg为2级高血压；收缩压≥180 mmHg和(或)舒张压≥110 mmHg为3级高血压。

1.2.3 血清学检测 治疗前后，采所有患者清晨空腹静脉血液5 mL，离心分离血清，采用Siemens ADVIA1800型全自动生化仪分析检测FBG、TAG、TC、CRP水平。试剂盒购自上海长征生物股份有限公司，严格按说明书进行操作。

1.3 统计学处理 采用SPSS 20.0统计学软件进行数据分析。计量数据以x±s表示，两组内均数比较用配对t检验，多组间均数的比较进行单因素方差分析。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 四组研究对象的血压、FBG、血脂、CRP水平比较 治疗前，单纯EH组、EH合并HP组、单纯HP组患者的FBG、TAG、TC、CRP水平均高于健康对照组，EH合并HP组患者的收缩压、舒张压、FBG、TAG、TC、CRP水平高于单纯HP组，EH合并HP组患者的FBG、TAG、TC、CRP水平高于单纯EH组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 四组研究对象的血压、FBG、血脂、CRP水平比较 (x±s)

2.2 不同高血压分级EH合并HP患者的FBG、血脂、CRP水平比较 治疗前，在EH合并HP组患者中，3级高血压患者的FBG、TAG、TC、CRP水平均高于1级和2级高血压患者，2级高血压患者的FBG、TAG、TC、CRP水平均高于1级高血压患者，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 不同高血压分级EH合并HP患者的FBG、血脂、CRP水平比较 (x±s)

2.3 EH合并HP组、单纯HP组患者HP感染根治治疗前后的血压、FBG、血脂、CRP水平比较 HP感染根治治疗后，EH合并HP组患者的收缩压、舒张压、FBG、TAG、TC、CRP水平均下降，单纯HP组患者的收缩压及舒张压下降，与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 EH合并HP组、单纯HP组患者HP感染根治治疗前后的血压、FBG、血脂、CRP水平比较 (x±s)

续表3

3 讨 论

EH是一种由多因素导致的疾病，遗传、饮食习惯不好、年龄大、肥胖、血脂异常及糖尿病等均是诱发EH的危险因素[8]。目前EH的病机尚不明确，研究者就EH的发病机制提出了多种假设，其中有研究推测HP感染可影响人体血管内皮功能，引起动脉粥样硬化，参与EH的病理生理过程。我国是HP感染的高发国家，超过70%的HP感染者无明显临床症状，HP是胃癌的致病因素之一，会严重影响感染者的身体健康[9]。随着对HP研究的不断深入，发现其与人体的免疫反应和炎症反应相关，HP感染后可造成全身的免疫反应和慢性炎症反应，导致免疫细胞因子及急性反应物质的大量释放，从而诱导动脉局部炎症反应，导致血管活性物质释放，进而参与动脉粥样硬化的发生[10]。有文献[11]报告，部分EH患者存在动脉粥样硬化，动脉粥样硬化是高血压的重要病因之一，血管内皮细胞的损伤和功能障碍是引起动脉粥样硬化的诱因，动脉粥样硬化与EH互为因果。杨丽娟等[12]报告，HP感染部位释放的血管活性物质可加重患者的血管内皮损伤，加重患者的高血压病情，HP感染可导致患者血糖、血脂代谢异常，这些因素共同促进EH的发生、发展。

本研究结果显示，单纯EH组、EH合并HP组、单纯HP组患者的FBG、TAG、TC、CRP水平均高于健康对照组， EH合并HP组患者的收缩压、舒张压、FBG、TAG、TC、CRP水平高于单纯HP组，提示高血压患者感染HP后其血压、FBG、TAG、TC、CRP水平会进一步增高，感染HP不利于高血压患者血压水平的控制，会加重患者的血糖、血脂代谢异常，提高患者的炎症反应强度。HP可作用于血管壁，引发炎症反应，损伤血管内皮细胞，会导致患者的血压水平进一步升高，血糖、血脂代谢紊乱，机体炎症反应进一步加重[13]。在EH合并HP组患者中，FBG、TAG、TC、CRP水平均呈1级<2级<3级，提示随着血压水平的升高，EH合并HP组患者FBG、TAG、TC、CRP水平不断升高，血糖、血脂代谢紊乱状况和机体炎症反应进一步加重。HP感染者FBG水平升高，会降低机体对胰岛素的敏感性，影响糖代谢，从而引起全身性炎症反应，导致血脂代谢异常[14-15]。HP感染根治治疗后，EH合并HP组患者的收缩压、舒张压、FBG、TAG、TC、CRP水平均下降，提示HP感染对EH患者的血压、血糖、血脂、炎症因子水平有非常显著的影响，对EH合并HP患者进行HP根治治疗，对有效地控制血压、改善糖脂代谢、缓解炎症反应具有重要的临床意义。