糖尿病患者乙型肝炎病毒血清标志物检验结果分析

刘 伟

(章丘区曹范社区卫生服务中心 山东 济南 250200)

糖尿病以及乙型肝炎均是临床上常见的慢性病。糖尿病主要是由于机体分泌胰岛素不足或(和)对胰岛素抵抗导致的患者血液中的葡萄糖含量过高，其发病原因与遗传因素和生活饮食习惯均有一定的关系，机体长时间处于高血的状态下会导致其他脏器以及组织神经等功能受到破坏，进而引发一系列并发症[1]。乙型肝炎的主要发病原因即为病毒感染，染病后会导致肝脏发生炎性改变，此病除了具有一定的传染性以外，随着病程的延长，患者的肝脏功能也会受到损伤，直至发展成肝硬化甚至是肝癌[2]。这两种疾病对机体健康甚至是生存年限都会造成不良影响。肝脏是机体进行糖份代谢的重要器官，目前有大量研究都证实了肝功能受损会使得机体对糖的耐受度出现异常，因此乙型肝炎患者罹患Ⅱ型糖尿病的风险会明显比普通人群要高[3]。但是目前的相关研究中，对Ⅱ型糖尿病患者的血清乙型肝炎病毒标志物的相关报道还比较少。本次研究将2019年1月-2020年12月期间我院收治的Ⅱ型糖尿病患者抽取了104例，并与另外104例非糖尿病患者进行乙型肝炎病毒血清标志物检验对比，目的即在于更深入的探讨这两种疾病间的相关性。

1 资料与方法

1.1一般资料

本次研究于2019年1月份开始直到2020年12月份结束，抽取此时间段内在我院接受治疗的Ⅱ型糖尿病患者104例并将其命名为研究组，再抽取同一时间范围内的非糖尿病群体104例将其做为对照并命名为对照组。对照组患者年龄介于36-79岁之间，平均年龄为(58.56±5.44)岁，其中男性患者占比51.92%(54/104)，女性患者占比48.08%(50/104)；研究组患者年龄介于37-79岁之间，平均年龄为(58.83±5.61)岁，其中男性患者占比53.85%(56/104)，女性患者占比46.15%(48/104)。两组患者一般资料经统计学软件SPSS24.0分析后可知差异不明显，(P>0.05)，具有可比性。本次研究已征得本院医学伦理委员会批准。纳入标准：(1)所有研究对象对本次研究内容以及研究目的均已知情并自愿参加。(2)患者临床资料齐全且配合度好且研究组患者均符合临床上对于Ⅱ型糖尿病的诊断标准。患者餐前空腹血糖超过7.0mmol/L，任意时间段内血糖检测结果超过11.1mmol/L，同时伴有典型的三多一少症状。排除标准：(1)研究组患者为非糖尿病患者或者为Ⅰ型、妊娠期糖尿病者。(2)患有精神类疾病的患者。(3)患有凝血功能异常者。(4)合并患有严重脏器功能衰竭者。

1.2研究方法

为了保障检测结果的准确性，所有操作人员以及检验人员均在参与研究前经过了强化培训，保障操作手法熟练、熟知操作流程以及操作规范。研究所用设备为芬兰雷博产 MK3型酶标仪，滤光片的型号分别为450、630、405和493，洗板机同样为芬兰雷博产，型号为MK2，乙型肝炎表面抗原(HBsAg)以及乙型肝炎表面抗体(HBsAg)均在南通戴尔诺斯生物科技有限公司采购，乙型肝炎e抗原(HBeAg)以及乙型肝炎e抗体(HBeAb)均在艾博生物技术(杭州)有限公司采购，乙型肝炎核心抗体(HBcAb)在北京百泰克生物技术有限公司采购。检测时方法如下：为了保障血液样本的合格率，所有研究对象均需在采集血液样本前禁食至少8h，采取其晨间空腹状态下的左侧肘静脉血，采集量为6ml，将血液样本置于促凝管中保存并提取血清，检测方法为酶联免疫吸附法，检验过程中检验人员应严格按照说明书上的操作流程进行操作，用酶来标记抗原抗体在固相表面的特异性反应，如有相应的特异性反应出现时则为有免疫反应发一，其特征的程度与相应的抗体抗原为正相关的关系。检测项目共计5项，即乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎表面抗体(HBsAb)、乙型肝炎e抗原(HBeAg)、乙型肝炎e抗体(HBeAb)以及乙型肝炎核心抗体(HBcAb)。

1.3观察指标

记录并比较两组患者乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎表面抗体(HBsAb)、乙型肝炎e抗原(HBeAg)、乙型肝炎e抗体(HBeAb)以及乙型肝炎核心抗体(HBcAb)的阳性检出情况。阳性评价标准如下：乙型肝炎表面抗体(HBsAb)临界值为10mIU/ml,乙型肝炎表面抗原(HBsAg)临界值为0.5ng/ml，乙型肝炎e抗体(HBeAb)临界值为1.5NCU/ml，乙型肝炎e抗原(HBeAg)临界值为0.03NCU/ml,乙型肝炎核心抗体(HBcAb)临界值为0.1NCU/ml；超过临界值时即可视为阳性，未超过临界值时则为阴性。

1.4统计方法

2 结果

两组患者乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎表面抗体(HBsAb)、乙型肝炎e抗原(HBeAg)、乙型肝炎e抗体(HBeAb)以及乙型肝炎核心抗体(HBcAb)阳性检出情况对比以及相关性分析。

两组患者乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎表面抗体(HBsAb)以及乙型肝炎核心抗体(HBcAb)阳性检出率对比差异明显，(P<0.05)，乙型肝炎e抗原(HBeAg)、乙型肝炎e抗体(HBeAb)阳性检出率对比则无明显差异，(P>0.05)，见表1、表2：

表1 两组患者HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb、HBcAb阳性检出情况对比(n%)

表2 两组患者乙肝血清标记录相关性分析

3 讨论

乙型肝炎病素为嗜肝病毒，若机体持续受到此病毒感染后可导致肝脏出现慢性炎性反应，而肝又是机体代谢糖分的重要脏器，因此肝脏受损的患者罹患糖尿病的风险也更高。有相关研究称，黑色人种以及白色人种中糖尿病患者同时携带乙型肝炎病毒的比例与普通人中的乙型肝炎病毒携带比例对比差异不明显，即表明糖尿病与乙型肝炎病毒感染并无直接相关性；黄色人种(亚裔)的糖尿病发病率则与乙型肝炎病毒感染间有着密切的关联性[4]。而在我国以往更多的研究都侧重于研究乙型肝炎病毒感染与肝硬化之间的关联性，很少有和糖尿病间的关联性的研究。基于此，本次研究对208例样本进行了分组研究和比较，目的即在于为二者之间的相关性研究提供数据支持。

从本次研究结果我们能够见到，Ⅱ型糖尿病组患者的乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性检出率明显高于非糖尿病组，该指标用于反应乙型肝炎病毒的携带情况，可见，Ⅱ型糖尿病患者携带乙型肝炎病毒的占比更多，其危险度因子和95%CI值为1.493和1.048-2.009，提示了至少在本地区，糖尿病的发病与乙型肝炎病毒携带有关。另外从乙型肝炎病毒感染反应指标乙型肝炎核心抗体(HBcAb)的阳性检出情况也能得到和上述结论相统一的结果。目前乙型肝炎病毒感染导致糖尿病发生风险增高的发病机制尚不完全明确，有研究称可能与乙型肝炎病毒通过前S2蛋白对胰岛受体基因下调作用有一定的关联，另外，也可能是乙型肝炎病毒能够直接造成胰岛细胞质和胰岛细胞膜以及肝细胞中胰岛素受体有关联[5]。HBsAb是提示机体具有免疫力的唯一血清标志物，而研究组患者的阳性检出率明显低于对照组，其危险度因子以及95%CI值分别为0.587和0.535-0.870，提示了Ⅱ型糖尿病患者的免疫功能与普通人对比比较低下；而HBeAg以及HBeAb危险度因子以及95%CI值分别为1.344、0.535-0.870和1.163、1.921-1.500，差异不具有统计学意义。分析这一结果与本次研究纳入的病例数量较少有一定的关系。

基于上述内容分析乙型肝炎病毒感感染患者更易发生Ⅱ型糖尿病的原因有以下几点：(1)当肝脏细胞受到损伤以后会导致肝细胞表面的胰岛素受体出现缺陷，进而使得血糖的摄取以及利用率下降[6]。(2)肝脏细胞受到损伤之后会导致肝糖原合成酶的活性降低，进而导致对葡萄糖的利用率下降。(3)一旦慢性肝病随着病情的发展逐渐成为肝硬化时肝脏的降解能力随之出现大幅下降，进而使胰高血糖素以及生长素和糖皮质激素水平明显上升，当其水平超过胰岛素水平时则会引起血糖上升[7]。(4)乙型肝炎病毒会直接或间接引发免疫反应，免疫反应的发生则会导致胰岛B细胞受损，进而对胰岛素的合成产生抑制。(5)各类治疗慢性肝炎的药物都会引起机体内血钾含量过低，导致周围组织对胰岛素的敏感度降低。而Ⅱ型糖尿病患者易被乙型肝炎病毒感染的原因有以下几点：(1)此类患者机体免疫功能低下，因此易受到病毒感染。(2)此类患者的HBsAb水平普遍低于非糖尿病群体。(3)此类患者的机体免疫监测能力下降[8]。

综上可见，Ⅱ型糖尿病与乙型肝炎病毒感染间具有非常密切的相关性，二者可互为因果，临床上应予以高度重视。