丁苯酞联合阿司匹林及阿托伐他汀治疗脑梗死的疗效观察

叶雪科

脑梗死是临床最常见的脑血管疾病,急性脑梗死则是指人体的脑部血供突然中断,脑组织因缺血缺氧而发生坏死,其发生的主要原因与动脉粥样硬化和血栓形成有着密切联系,具体发病机制较为复杂,且具备较高的致残和致死风险,患者的预后情况并不理想［1］。关于脑梗死的治疗,临床认为若在时间窗内,予以溶栓治疗能够取得理想预后；但更多患者发病至送医治疗,病程普遍＞6 h,溶栓治疗效果大打折扣［2］。为了节约治疗成本,避免溶栓危险,营养神经、改善循环、抗栓、降脂、吸氧疗法同样应用普遍［3］。以往临床给予常规抗凝、改善微循环药物治疗效果不理想,常引发病情反复发作,因此需探寻更有效、理想的治疗方式［4］。本文就丁苯酞注射液联合阿司匹林肠溶片及阿托伐他汀片治疗脑梗死的临床疗效进行分析,以期为临床治疗提供科学的参考依据,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2020 年1 月～2021 年6 月本院收治的脑梗死患者70 例为研究对象。纳入标准：①均符合《急性脑梗死缺血半暗带临床评估和治疗中国专家共识》中诊断标准［5］；②经头颅CT 和磁共振成像(MRI)等影像学检查证实；③患者发病至接受治疗的时间间隔＜48 h；④临床资料完整。排除标准：①存在脑出血的患者；②生命体征不稳定患者；③合并意识障碍或认知障碍的患者；④患有精神疾病的患者；⑤心脏、肝脏、肾脏等重要脏器存在器质性病变的患者；⑥配合度及依从性偏低的患者。采用随机数字表法将患者分为治疗组与对照组,各35 例。对照组,男女比例18∶17；年龄50～82 岁,平均年龄(68.65±6.96)岁；梗死灶位于基底节区19 例,脑叶11 者,小脑5 例。治疗组,男女比例20∶15；年龄52～85 岁,平均年龄(69.42±7.18)岁；梗死灶位于基底节区18 例,脑叶13 者,小脑4 例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。见表1。

表1 两组一般资料比较(n,)

表1 两组一般资料比较(n,)

注：两组比较,P＞0.05

1.2 方法

1.2.1 对照组 给予常规对症治疗,包括营养神经、改善循环、抗栓、降脂、吸氧疗法。给予患者口服阿司匹林肠溶片(拜耳医药保健有限公司,国药准字J20130078,规格：100 mg)1 次/d,100 mg/次；阿托伐他汀钙片(北京嘉林药业股份有限公司,国药准字H19990258,规格：10 mg)口服治疗,20 mg/次,1 次/d,疗程14 d。

1.2.2 治疗组 在对照组的用药基础上联合丁苯酞氯化钠注射液(石药集团恩必普药业有限公司,国药准字H20100041,规格：100 ml/瓶)静脉滴注,于发病后48 h 内开始给药。2 次/d,100 ml/次,每次滴注时间≥50 min,两次用药时间间隔≥6 h,疗程14 d。

1.3 观察指标及判定标准 比较两组治疗前后神经功能、日常生活活动能力、氧化应激指标、治疗效果及不良反应发生情况。①神经功能：采用NIHSS 评价患者神经功能缺损情况,共15 项,总分42 分,分值与患者神经功能恢复情况呈反比［6］。②日常生活活动能力：采用ADL 进行评定,满分100 分,评分≤40 分表示重度依赖,41～60 分表示中度依赖,61～99 分表示轻度依赖,满分为无需依赖［7］。③氧化应激指标：分别于治疗前和治疗2 周后采集患者空腹静脉血液5 ml,以3500 r/min 的速度离心10 min 后,取上清液测定患者的氧化应激反应,检测指标包括SOD、GSH-Px、NO。④疗效判定标准［8］：经治疗,NIHSS 评分降幅≥50%,症状基本消失,为显效；NIHSS 评分降幅18%～49%,症状有所改善,为有效；未达上述标准,甚至病情加剧,为无效；总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。⑤不良反应：包括恶心、呕吐、腹泻、转氨酶升高等。

1.4 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后神经功能及日常生活活动能力比较治疗前,两组NIHSS 评分、ADL 评分比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,治疗组NIHSS 评分低于对照组,ADL 评分高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组治疗前后神经功能及日常生活活动能力比较(,分)

表2 两组治疗前后神经功能及日常生活活动能力比较(,分)

注：与对照组比较,aP＜0.05

2.2 两组治疗效果比较 治疗组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表3 两组治疗效果比较［n(%)］

2.3 两组治疗前后氧化应激指标比较 治疗前,两组SOD、GSH-Px、NO 水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,治疗组SOD、GSH-Px 水平明显高于对照组,NO 水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表4。

表4 两组治疗前后氧化应激指标比较()

表4 两组治疗前后氧化应激指标比较()

注：与对照组比较,aP＜0.05

2.4 两组不良反应发生情况比较 两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。见表5。

表5 两组不良反应发生情况比较［n(%)］

3 讨论

目前,临床对于脑梗死患者多以改善微循环为主要原则,其中支持疗法、恢复缺血区域灌注等方式均可发挥显著功效,并且随着临床研究的深入,有学者发现,在常规治疗基础上继续给予神经保护药物可以进步提高患者的治疗效果［9］。经研究发现［10］,在急性脑梗死患者病情的发展过程中会存在特异性的炎症因子表达,进一步加重患者病情的同时更增加其病死的风险,因此在患者治疗过程中控制机体炎症因子表达对控制患者病情发展有重要意义。

本研究通过采用临床常用的三种药物对脑梗死进行治疗,丁苯酞是我国自主研发的脑血管疾病药物,能强化血管内皮生长因子的表达,促进缺血半暗带区形成新生血管,有利于微循环重建,增加缺血区血流灌注,缩小脑组织受损范围,从而降低神经受损程度［11-13］。阿托伐他汀是一种3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A 还原酶抑制剂,能有效降低胆固醇内源性合成,同时能增加肝细胞低密度脂蛋白(LDL)受体,促使LDL 摄入与分解［14-16］；阿司匹林则能够抑制血小板粘附和聚集,防止血栓形成,诸药联用发挥理想的治疗效果。脑梗死发病后会激活诱导型一氧化氮合酶(iNOS),分泌生成NO,在大量NO 堆积之下产生严重的细胞毒性,破坏神经元和脑组织；而SOD 是一种天然抗氧化酶,在体内具有降解、清除过多有害自由基的作用,并生成防御活性氧自由基,发挥保护作用；GSH-Px 是重要抗氧化酶,不仅具有SOD 的作用,也可清除体内组织脂质发生过氧化,缓解自由基损害组织细胞膜结构和功能［17］。本研究结果显示：治疗后,治疗组NIHSS 评分低于对照组,ADL 评分高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。治疗组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。治疗组SOD、GSH-Px 水平明显高于对照组,NO 水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。由此认为,丁苯酞联合阿司匹林、阿托伐他汀在改善脑梗死患者氧化应激水平中起到良好效果,通过提高血清 SOD、GSH-Px 等抗氧化酶活性［18］,增强自由基清除能力,发挥神经血管保护作用,诸药联用协同效果更佳［19］。并且两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。证实联合用药的安全性。

综上所述,脑梗死患者接受丁苯酞联合阿司匹林及阿托伐他汀治疗,整体疗效显著,安全性理想。