广州市细颗粒物（PM2.5）中塑料添加剂的污染特征、影响因素及健康风险评估

向 楷，曾 源，管玉峰，肖羽堂，陈社军

（华南师范大学 环境学院 广东省化学品污染与环境安全重点实验室，教育部环境理论化学重点实验室，广东 广州 510006）

大气颗粒物是多种有害污染物的重要载体。粒径小于2.5µm的颗粒物（PM2.5）可被吸入肺部，引起炎症反应，导致DNA 损伤，给人类健康造成威胁［1］。2017年全球疾病负担报告显示，世界范围内约有458 万人的死亡归因于大气颗粒物污染，是排名第10 的风险因子［2］。相关研究表明，PM2.5中有机污染物的暴露，如多环芳烃、卤代阻燃剂等能导致人体肺功能下降［3］，影响新生儿神经系统发育［4］。塑料添加剂是大气颗粒物中常见的一类有机污染物，主要包括增塑剂、阻燃剂、抗氧化剂以及光稳定剂等［5］。由于这些添加剂通常以非化学键合的方式添加于塑料产品中，因此在生产和使用过程中会逐渐释放，进入各种受纳环境中。部分添加剂因具有潜在的健康风险而被多国禁用或管制，如多溴联苯醚（PBDEs）和邻苯二甲酸酯等［6］。

塑料抗氧化剂可以抑制和延缓塑料制品的老化和降解，常见类型包括酚类抗氧化剂与亚磷酸酯类抗氧化剂。目前我国抗氧化剂的年消费量约为1.83 万吨，并预计以每年1.64 万吨的增量持续增长［7］。由于使用量的增加，抗氧化剂产生的环境污染问题近年来受到越来越多的关注。抗氧化剂已在室内灰尘和水体等环境介质中检出［8-9］。研究表明，室内灰尘中的抗氧化剂具有高检出率，且浓度水平（0.04 ～118µg/g）普遍高于灰尘中其他塑料添加剂污染物［10］。抗氧化剂在人体组织样本，如尿液、母乳以及指甲中也有检出［11-12］。毒理数据也显示，抗氧化剂对人体具有肝脏毒性以及内分泌干扰效应［10］。上述发现表明抗氧化剂对人体具有潜在的健康风险。此外，抗氧化剂在环境中可被氧化和分解。研究发现，抗氧化剂三（2，4-二叔丁基）亚磷酸苯酯（Irgafos 168）的转化产物2，4-二叔丁基酚（2，4-Di-tertbutylphenyl）比其母体表现出更高的内分泌干扰效应［13］。β-（3，5-二叔丁基-4-羟基苯基）丙酸正十八碳醇酯（Irganox 1076）的转化产物2，6-二叔丁基-1，4-苯醌（2，6-Di-tert-butyl-1，4-benzoquinone）则具有DNA损伤的遗传毒性［8］。在大气污染方面，Maceira 等［14］分析了西班牙两个工业区内大气颗粒物中抗氧化剂的污染，发现母体的平均浓度为1.01 ng/m3，约为其转化产物的1.5倍。然而，目前关于大气中抗氧化剂的数据非常少，对于该类污染物的环境行为、归宿以及影响因素仍缺乏认识。

鉴于此，本文以广州为研究区域，考察以抗氧化剂及其转化产物为主的常见塑料添加剂的浓度水平和区域分布特征，分析气象条件对PM2.5中塑料添加剂浓度的影响以及污染物浓度与大气污染物（O3、SO2和NO2）浓度之间的联系，剖析其来源及环境行为。进一步评估广州居民通过呼吸途径暴露这些污染物所产生的健康风险及其区域差异，综合认识城市大气中抗氧化剂等塑料添加剂的污染状况及其风险特征。

1 实验部分

1.1 样品采集

大气颗粒物样品采集于广州市7 个主要行政区（居民区采样点，D1 ～D7，见图1）。其中D1 ～D3为老城区，人口密度较大；D4 为新城区，经济活跃；D5～D7 为工业相对较为密集的城区，人口密度较低。此外，在4个潜在点源周边进行采样，包括石化企业（PCP）、电子工业园区（IND）、垃圾焚烧发电厂（MSW）和生活污水处理厂（WTP）等。使用大流量空气颗粒物采样器（TE-6001-2.5I，美国Tisch Environment Inc.）和石英滤膜（Whatman QFF 20.3×25.4 cm）采集PM2.5样品。采集时间为2017 年6 月至2018 年5月。采样流速为1.13 m3/min，每个样品采集48 h，连续采集10 d。每个采样点分别采集四季样品，共获得220个样品。样品采集完毕后用铝箔纸包裹，装于聚乙烯密封袋中，于-20 ℃低温储存。

图1 采样地图（A）及人口密度分布（B）Fig.1 Map of sampling sites（A）and population density（B）in Guangzhou，China

1.2 样品前处理与仪器分析

本研究的目标物及氘代内标如表1所示。颗粒物样品加入替代内标（DBP-D4、DNOP-D4和13C-BDE209）后，用丙酮-正己烷（体积比1∶1）超声萃取3次（每次30 min），萃取液合并后浓缩至1 mL，使用硅胶柱进行净化（CNWBOND ultraclean Si，6 mL/1 g）。将样品载入硅胶柱后，依次用5 mL 正己烷和5 mL 正己烷-二氯甲烷（体积比1∶1）进行洗脱，得到第一组分（含BDE209 与DBDPE）。用8 mL 乙酸乙酯-正己烷（体积比7∶3）洗脱得第二组分（含BPA、抗氧化剂及其降解产物）。将洗脱液氮吹浓缩，加入仪器内标（BDE205 和DCHP-D4），用异辛烷定容至300µL。样品中目标物使用气相色谱-质谱联用仪（GCMS-QP 2020，日本Shimadzu 公司）进行分析，具体方法参照文献［14-15］。

表1 目标化合物及氘代内标Table 1 The target compounds and deuterium-labelled internal standards

1.3 质量保证与控制

样品采集过程中，使用干净滤膜作为野外空白（共11 个）。每批实验处理过程中伴随2 个流程空白进行前处理和分析。BHT-Q、2，4-DP、7，9-DBOSDDD 和Tris-DtBPP 在空白中有少量检出。替代内标的回收率为DBP-D4：（92.0±11.5）%，DNOP-D4：（93.7±10.8）%，13C-BDE209：（96.8±22.3）%。所得结果均使用替代内标校正样品前处理过程中的化合物损失，通过空白扣除背景干扰。仪器检出限为0.15 ～24.8 ng/mL，定量下限为：0.54 ～33.4 pg/m3。

1.4 暴露风险评估模型

采用US EPA暴露风险评估模型，计算各采样区域不同人群（儿童、青年和成人组）通过呼吸途径摄入塑料添加剂所产生的终身日暴露剂量（Lifetime average daily dose，LADD，mg·kg-1·d-1）。针对具有潜在致癌风险的BDE209，本研究将计算各区域人群由于BDE209 吸入所引起的终身癌症风险（Incremental lifetime cancer risk，ILCR）。暴露风险评估的计算公式如下［16］，采用Monte Carlo 模拟法，获得暴露风险的不确定性。Monte Carlo模拟使用Oracle Crystal软件运行，模拟次数为5 000次。

式中，C为BDE209的浓度（ng/m3），IR为吸入速率（m3/day），EF为暴露频率（day/year），ED为持续暴露时间（year），BW 为人体体重（kg），AT 为致癌物终身暴露的平均时间（day），cf为转换因子（10-6）；CSF为癌症斜率因子，BDE209为7×10-4mg·kg-1·d-1［17］。3类人群的评估参数参见文献［18］。

1.5 数据来源及数据分析

本研究所涉及的气象数据来自中国国家气象科学数据中心（http：//data. cma. cn）。区站号为59287（113.29°E，23.13°N），气象数据包括总辐射日总量（SSR，MJ/m2）、温度（T，℃）、相对湿度（RH，%）和风速（WS，m/s）。大气污染物数据来自各采样点周边大气国控点的监测结果（表2）。涉及的大气污染物包括臭氧（O₃，µg/m3）、二氧化硫（SO₂，µg/m3）和二氧化氮（NO₂，µg/m3）。相关性分析采用SPSS 软件（v 25.0）进行处理，相关性结果均采用Spearman相关系数。

表2 大气污染物数据采集站点的信息Table 2 The sampling site information of air pollutants

2 结果与讨论

2.1 浓度与分布

采样期间，广州市各采样点PM2.5的平均浓度为41.7 ～64.1 µg/m3，高于我国环境空气质量标准（35µg/m3），但低于我国其他城市（如北京、西安和太原）的浓度水平［19］。居民区（D1 ～D7）的浓度水平（51.7 ～64.1µg/m3）显著高于点源采样点（41.7 ～55.3µg/m3，p=0.005），表明在广州市，PM2.5的浓度受居民生活以及工业活动的影响更大（图2）。

图2 广州各区域PM2.5及污染物浓度的空间分布Fig.2 Spatial variation of the PM2.5 and pollutant concentrations at the sampling sites of Guangzhou

本研究中，大气颗粒物中的抗氧化剂以其氧化产物和降解产物的形式被检出，总浓度为0.64 ～19.3 ng/m3。这主要因为抗氧化剂具有较短的半衰期（表1），在大气中极易氧化，因此主要以氧化/降解产物的形式存在于颗粒相中。从整体上看，目标污染物在广州的浓度范围为7.8 ～21.0 ng/m3，在涉及化工和塑料生产活动较多的D3和PCP采样点，其整体的污染水平较高（均值20.7 ng/m3），约为其他采样点的1.8 倍。7，9-DBOSDDD 是大部分区域首要的污染物单体（4.6±2.0 ng/m3），占污染物总浓度的23.9%～40.0%，抗氧化剂Irganox 1076 的降解转化是其首要的来源。7，9-DBOSDDD 在广州大气中的浓度最高，表明Irganox 1076 可能是目前该城市塑料产品中主要使用的抗氧化剂。2，4-DP 的平均浓度为（3.0 ±1.4）ng/m3，相比于太原（8.2 ng/m3）和广州（6.2 ng/m3）以往水平［13］，目前2，4-DP 的污染程度整体较低。2，4-DP浓度较高的区域主要在旧城区、PCP和WTP，是其他采样点的2.1倍。2，4-DP是Irgafos 168的降解产物［20］，相关性结果显示，其与7，9-DBOSDDD 的浓度呈现显著相关（r=0.618，p＜0.001）。这可能与Irganox 1076和Irgafos 168的用途相似有关，二者均是目前塑料工业中主要使用的抗氧化剂［14，21］。Tris-DtBPP也是Irgafos 168的降解产物，其浓度均值为（2.90±0.72）ng/m3，各区域的浓度水平差异较小。该化合物在石化企业和污水处理厂周边的颗粒物中浓度较高，表明石化工业中的塑料生产和污水处理过程可能是广州大气中Tris-DtBPP的来源。其在颗粒物中的质量归一化浓度同样在PCP和WTP采样点较高，分别为（77.8±71.7）µg/g和（79.9±61.1）µg/g，约为其他采样点的1.6倍，也证明了该推测。BHT-Q在各区域的浓度相对较低，平均浓度为（1.3±0.7）ng/m3，低于英国所报道的浓度水平（4.4 ng/m3）［22］。

BPA是典型的塑化剂，同时也是部分合成塑料的重要原料［23］，其在广州颗粒物中的浓度均值范围为0.95 ～4.13 ng/m3，普遍高于我国其他城市的浓度水平（0.24 ～1.46 ng/m3）［24-25］，这可能与广州发达的塑料制造产业有关。D5是广州重要的工业区，该区域BPA的浓度最高（4.1 ng/m3），约为其他采样点的1.9 ～4.4倍，表明工业排放是该采样点BPA的重要来源。另外，BPA在D5中的质量浓度也最高（70.2±76.2µg/g），且相比于其他采样点具有较大波动（SD=6.94 ～60.6），这可能与不同时间工业生产的密集程度有关。BDE209已于2017年禁用［6］，DBDPE则是目前仍在使用的阻燃剂，二者在PM2.5中的浓度均低于其他污染物1个数量级，均值分别为（24.7±8.64）pg/m3和（142±104）pg/m3。DBDPE普遍用于电子电器产品的塑料外壳中［26］，是BDE209的替代品之一，其浓度约为BDE209的5.7倍。这与之前针对广州大气颗粒物中的研究结果明显不同；在BDE209 被禁止前，广州大气颗粒物中DBDPE/BDE209 的浓度比约为0.39 ～2.5［27-28］，说明随着BDE209的禁用，其在大气中的浓度明显下降。DBDPE在PCP和电子电器厂较为密集的D6和IND采样点的浓度较高，也表明这些产业对大气中DBDPE的潜在贡献。BDE209和DBDPE的浓度存在显著相关（r=0.747，p＜0.001），提示了二者来源相似。目前，广州BDE209的污染水平整体略低于我国同期其他城市（32±135 pg/m3），但DBDPE的污染程度则与之相反（39±108 pg/m3）［29］。

上述污染物在居民区和点源采样点的季节变化趋势较为一致（图3），表明季节性的气象条件对其在大气中的浓度有显著影响。对于大部分目标污染物，春季的浓度水平低于其他季节；抗氧化剂的降解产物（除Tris-BtBPP外）在秋季出现了浓度峰值。大气氧化反应是这类污染物的主要来源，其剧烈程度取决于大气氧化性。抗氧化剂的降解产物在秋季出现了峰值，一定程度上说明秋季的大气氧化性和气象条件有利于该类污染物的形成和累积。相反，BPA、BDE209和DBDPE浓度最高的季节为夏季，较高的环境温度是促进这些污染物从产品以及环境介质中挥发的重要因素。由此可见，污染物来源的不同可能是造成其季节变化趋势存在差异的原因之一。PM2.5的季节变化主要呈现夏低冬高的特点，这与文献的研究结果相一致［30］。PM2.5与污染物之间的季节变化趋势并不一致，说明在本研究地区PM2.5与这些塑料添加剂污染物在来源上的差异性；前者可能以二次生产为主，后者来自于直接排放和大气转化过程。

图3 广州居民区和点源区大气污染物的季节变化Fig.3 Seasonal variation of the pollutant concentrations at the residential and potential point-source sites of Guangzhou the concentrations of pollutants in residential and potential point-source sites are boxes without and with diagonal，respectively（箱图未带斜线为居民区，带斜线为点源区）

2.2 浓度影响因素分析

上述污染物的季节变化显示，气象条件是影响其浓度的重要因素。整体上，气象因素与大部分污染物浓度之间显著相关（p＜0.05），但相关系数相对较小（r=-0.258 ～0.428），表明大气中污染物浓度是多因素影响下的共同结果（表3）。Tris-DtBPP、BDE209 和DBDPE 与SSR 呈正相关（r= 0.249 ～0.428，p＜0.001），上述3 个化合物在大气中的半衰期相对较长。研究表明，太阳辐射能增加二次有机气溶胶的形成［31-32］，促进颗粒物的增长。对于污染物，较长的半衰期有利于其在吸附于颗粒物的过程中保持稳定，最终包裹并进入颗粒物中。相反，对于半衰期较短的污染物，太阳辐射增加可能会加速其在大气中的降解过程。温度能促进污染物从颗粒相中挥发和扩散，其对颗粒中污染物浓度的影响主要与污染物的饱和蒸气压有关。相关性分析显示，温度与Tris-DtBPP 和DBDPE（低饱和蒸气压）呈正相关，而与7，9-DBOSDDD（高饱和蒸气压）呈负相关。这是因为随着温度的升高，污染物从各类环境介质中的挥发增强，进入颗粒相的污染物增加，特别是对于低挥发性的化合物。然而，对于具有较高饱和蒸气压的污染物，高温却容易促使其从颗粒相中挥发并转移至气相。可见，温度对大气颗粒物中有机污染物的影响具有双重作用，且互为竞争关系。7，9-DBOSDDD 和BDE209 与RH 呈现负相关，这可能是高湿度条件有利于羟基自由基的形成，促进了污染物的降解［33］。风速与Tris-DtBPP 和BPA 呈负相关，体现了风对这两种污染物的扩散和稀释作用。7，9-DBOSDDD 与风速呈正相关，表明了周边城市对广州大气中7，9-DBOSDDD通过大气传输的贡献。

表3 气象因素、O₃、SO₂和NO₂与污染物浓度之间的Spearman相关系数Table 3 Spearman correlation coefficients between the concentrations of the plastic additives and meteorological factors and gaseous concentrations of O₃，SO₂and NO₂

本研究还分析了目标污染物与O₃、SO₂和NO₂等常见大气气态污染物之间的关系。Tris-DtBPP、BDE209 和DBDPE 与大气O₃浓度呈正相关。O₃具有氧化性，能加速大气颗粒物老化以及增长过程（r= 0.297，p＜0.001）［34］。对于上述3 种半衰期较长的污染物，O₃在促进颗粒物老化和增长的同时，也加速了污染物在颗粒物中的富集［35-36］。另外，对于Tris-DtBPP，大气中高浓度的O₃也能促进Irgafos 168 向Tris-DtBPP 的转化过程。仅BDE209 和DBDPE 与SO₂呈正相关关系。Wang 等［37］研究发现，大连市大气中高分子量的卤代阻燃剂与SO2呈显著正相关，这可能是由于二者在塑料产品燃烧或热解过程中共同产生所致。NO2可在大气中反应生成硝酸，对抗氧化剂具有氧化作用，能促进其向氧化产物转化［36］；本研究也观察到Tris-DtBPP 与NO2之间的正相关关系。然而，BHT-Q 与NO2的浓度呈负相关，这与BHT-Q 具有还原性，可进一步参与氧化反应有关。此外，本研究也分析了各区人口密度和经济指标等因素与污染物浓度之间的关联，结果显示上述因素与污染物浓度之间的关系较弱。

2.3 人体健康风险评估

呼吸暴露风险评估显示，广州市各区域人群通过呼吸摄入颗粒物中常见塑料添加剂的LADD 中值为1.26×10-7～2.74×10-6mg·kg-1·d-1（图4），居民区人群的日摄入剂量均值稍低于点源区。3类人群中，成人组的日均暴露剂量最高，分别为儿童和青少年组的2.2 和8.9 倍。评估结果还表明，D3 和PCP采样点周边的居民日均呼吸暴露剂量较高，约为其他采样点的1.3 ～2.5倍。

图4 广州各区域人群通过呼吸途径摄入塑料添加剂的终身日暴露剂量Fig.4 Lifetime average daily dose induced by plastic additives via inhalation for children，adolescents and adults across Guangzhou

对于具有潜在致癌风险的BDE209，各区域人群通过呼吸途径所产生的终身致癌风险的中值为8.00×10-14～1.83×10-12，远低于US EPA规定的风险阈值（10-4）。居民区的致癌风险普遍高于点源采样点（图5）。该结果说明，虽然BDE209 在工业上已被禁用，但居民区仍在使用的含有BDE209 的塑料制品可能是大气中该污染物的重要来源，也是居民区具有较高潜在致癌风险的原因。本研究中的ILCR值低于2014年文献报道值（10-8～10-7）约5个数量级，这与BDE209的使用量减少有关［38］。广州通过呼吸暴露BDE209的ILCR值均低于我国其他城市（河南：10-9～10-2，汕头：10-10～10-9）的风险水平［39-40］。

图5 广州各区域人群通过呼吸途径暴露BDE209所产生的终身致癌风险Fig.5 Incremental lifetime cancer risk induced by BDE209 via inhalation for children，adolescents and adults across Guangzhou

3 结 论

本文研究了广州PM2.5中常见塑料添加剂的污染状况。结果发现，大气颗粒物中抗氧化剂仅以氧化产物和降解产物的形式存在。化工和塑料加工产业对大气中的塑料添加剂具有潜在贡献。气象条件对污染物大气浓度的影响主要与污染物的理化性质有关。大气气态污染物可通过影响颗粒的老化和增长过程，从而促进污染物的富集。广州居民通过呼吸途径暴露BDE209 的致癌风险远低于风险阈值，同时也普遍低于我国其他城市的整体风险水平。