热性惊厥患儿电解质水平、脑电图及头颅MRI联合应用价值的研究

朱基财， 汤春辉， 宋佳颖

热性惊厥是儿童惊厥最常见的类型，影响2%～5%儿童的健康[1-2]。热性惊厥定义为体温在38 ℃以上发生惊厥，并且排除中枢神经系统感染，发生在6月龄至5岁的儿童中[3-6]。热性惊厥一般分为单纯型热性惊厥和复杂型热性惊厥。单纯型热性惊厥的主要特征是：(1)惊厥发作一般表现为全身性强直-阵挛样发作；(2)发作持续时间不超过15 min；(3)惊厥发作出现于发热的24 h内；(4)单次热程中发作次数<2次。复杂型热性惊厥具备以下3条中的一条即可诊断[7]：(1)发作持续时间长；(2)局灶性发作；(3)单次热程中发作次数>1次。由于热性惊厥呈发作性，临床上对疾病诊断较困难，头颅MRI平扫及脑电图作为一种辅助诊断方法，能够明显提高检出率[8]。热性惊厥的发病机制尚未完全明确，大多数学者认为与离子通道、神经递质失调、遗传因素等有关[9-10]。有研究表明，热性惊厥发生后的一段时间内可伴有血清电解质浓度下降，因此，电解质水平变化不仅可以作为发热惊厥后神经细胞损伤的早期诊断指标，提高检出率及评估神经细胞损伤程度，而且可以作为治疗靶点提高治疗效果[11]。本研究选取热性惊厥患儿200例，收集其血清电解质浓度检测结果、脑电图及头颅MRI平扫情况，探讨血清电解质浓度、脑电图及头颅MRI平扫在儿童热性惊厥中联合应用的意义，为临床诊断、治疗、预防及预后评估提供可靠的依据。

1 对象与方法

1.1 临床资料 选取2014年1月至2020年10月云南省第一人民医院儿科住院的热性惊厥患儿200例，为观察组，其中男122例，女78例；年龄6个月至5岁，平均(2.46±1.30)岁；单纯型热性惊厥127例，其中男73例，女54例；年龄6个月至5岁，平均(2.52±1.29)岁；复杂型热性惊厥73例，男49例，24例；年龄6个月至5岁，平均(2.36±1.32)岁。另选取仅上呼吸道感染症状的发热患儿93例为对照组，其中男50例，女43例；年龄6月龄至5岁，平均(2.52±0.99)岁。

1.2 诊断标准 采用2017年中华医学会儿科学分会神经学组制定的《热性惊厥诊断治疗与管理专家共识(2017实用版)》中热性惊厥的诊断标准[6]。

1.3 纳入标准 (1)符合热性惊厥的诊断标准；(2)年龄6月龄至5岁；(3)患儿家属知情同意，且本研究已获得云南省第一人民医院伦理委员会批准。

1.4 排除标准 (1)中枢神经系统功能异常者；(2)肝肾功能不全、血红蛋白异常者；(3)其他疾病导致惊厥者。

1.5 方法

1.5.1 血清电解质浓度检测 热性惊厥组患儿于惊厥发作后24 h内采静脉血5 mL，对照组患儿于入院的24 h内采静脉血5 mL，采用美国雅培C16000全自动生化分析仪检测血清电解质(Na+、K+、Ca2+)浓度。严格按照说明书进行检测。

1.5.2 脑电图检查 应用脑电图(日本光电1200 C)按照说明书要求放置16导联电极，部位为顶-枕、中央-顶、前颞-中央、额-前颞，采用Fpl-AV、Fp2-AV，F3-AV、F4-AV，C3-AV、C4-AV，P3-AV、P4-AV，O1-AV、O2-AV，F7-AV、F8-AV，T3-AV、T4-AV，T5-AV、T6-AV导联，在安静状态下检测。脑电图异常诊断参照刘晓燕著《临床脑电图学》标准[12]：尖波、棘波等异常波形，δ、θ活动异常，β波异常增多，α波不稳定、无规则，双侧不对称。

1.5.3 头颅MRI检查 热性惊厥组患儿于惊厥发作后24 h内采用德国SIEMENS Prisma 3.0T MR扫描仪进行头颅MRI平扫检查。

2 结果

2.1 3组血清电解质浓度比较 对照组血清Na+水平显著高于单纯型热性惊厥组和复杂型热性惊厥组，且单纯型热性惊厥组Na+水平显著高于复杂型热性惊厥组，差异有统计学意义(P<0.05)。对照组K+水平高于单纯型热性惊厥组(P>0.05)；单纯型热性惊厥组K+水平高于复杂型热性惊厥组(P>0.05)；对照组K+水平显著高于复杂型热性惊厥组，差异有统计学意义(P<0.05)。对照组Ca2+水平高于单纯型热性惊厥组(P>0.05)；单纯型热性惊厥组和对照组Ca2+水平高于复杂型热性惊厥组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.2 热性惊厥患儿脑电图比较 清醒期δ、θ活动异常发生率77%，棘波、慢波、棘/尖-慢波异常发生率23%。复杂型热性惊厥组脑电图异常发生率为46.58%(34/73)，显著高于单纯型热性惊厥组21.26%(27/127)，差异有统计学意义(χ2=14.015，P<0.05)。

2.3 热性惊厥患儿头颅MRI比较 复杂型热性惊厥组头颅MRI平扫结果异常发生率高于单纯型热性惊厥组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表1 3组血清电解质浓度比较

表2 热性惊厥患儿头颅MRI比较[n(%)]

3 讨论

发生热性惊厥的病理基础是儿童处于生长发育期，大脑皮质细胞发育未成熟，对皮质下抑制作用弱，兴奋性增高，且神经髓鞘的发育尚未成熟，保护、绝缘及传导分化功能差可导致神经兴奋性增高，易扩散、泛化整个大脑，导致惊厥[13]。

在中枢神经系统中，电解质的转移对神经细胞的兴奋性及其传导性起着决定性作用，而目前对电解质紊乱与热性惊厥发生的相关性仍不明确[14]。多数学者认为，热性惊厥患儿血清Na+、Ca2+浓度均显著低于单纯发热患儿，且复杂型热性惊厥患儿血清Na+、Ca2+浓度低于单纯型热性惊厥患儿[11,15-19]。从本研究结果中可知，观察组血清Na+水平显著低于对照组(P<0.05)，而复杂型热性惊厥组Na+水平显著低于单纯型热性惊厥组(P<0.05)。复杂型热性惊厥组Ca2+水平均显著低于单纯型热性惊厥组与对照组(P<0.05)；单纯型热性惊厥组Ca2+水平低于对照组(P>0.05)；与以上研究结果基本一致。有研究发现，热性惊厥组血清K+浓度明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)[16,20]。本研究利用200例热性惊厥患儿作为观察组，对各组K+浓度进行统计学分析结果显示，复杂型热性惊厥组K+浓度显著低于对照组(P<0.05)；单纯型热性惊厥组K+水平低于对照组(P>0.05)；复杂型热性惊厥组K+水平低于单纯型热性惊厥组(P>0.05)；与以上研究结果基本一致；可能样本量过少导致仅有复杂型热性惊厥组K+浓度显著低于对照组。惊厥发作可影响机体呼吸，导致气体交换减少，氧气摄入不足，导致机体缺氧；同时惊厥可导致微循环障碍，进而导致脑组织缺血、缺氧，细胞ATP合成减少，影响细胞膜钠泵及钙泵功能，继而阻碍细胞内Na+、Ca2+的外流，导致细胞外Na+、Ca2+浓度降低，同时神经递质的释放及肌肉的收缩都需要Ca2+的内流，在抽搐发作后的短期内也可能引起血清Ca2+浓度的下降。尽管钠泵功能紊乱可能导致细胞外K+的升高，但在脑细胞缺氧及应激作用下，可能刺激下丘脑-垂体分泌抗利尿激素增多，肾脏对水的吸收增加引起水潴留，最终导致血清电解质浓度的下降，神经细胞相对去极化，同时，细胞内外电解质浓度的变化对惊厥阈值及大脑功能起着决定性的作用，细胞外Na+浓度下降可导致组织液中的水进入细胞内，引起神经细胞水肿，最终导致神经细胞兴奋阈值的降低，从而易引发惊厥[21-22]，故电解质水平的降低即可能是引起惊厥的原因，亦可能是热性惊厥发作后的结果。

脑电图及头颅MRI平扫分别作为神经细胞电生理情况与脑实质器质性病变的检查方法，不仅能够协助诊断，且对热性惊厥患儿预后的评估具有重要意义。电解质作为电生理的基础，电解质紊乱可能导致电生理的异常，神经细胞电生理异常可导致异常放电，脑电图可检测到神经细胞的异常放电波，本研究结果显示，复杂型热性惊厥组脑电图与头颅MRI平扫结果异常发生率明显高于单纯型热性惊厥组(P<0.05)。提示复杂型热性惊厥组脑电图及头颅MRI平扫结果异常发生率可能与电解质水平及颅内器质性病变密切相关，有颅内器质性病变对发热耐受性较正常组低，导致神经细胞异常放电，从而导致惊厥的发生。在观察组异常脑电图中，其中主要以δ、θ活动异常为主，出现棘/尖-慢波并不多，而观察组几乎均在惊厥发作后1周内行脑电图检查，可能由于惊厥发作导致神经细胞损伤后异常放电所致，使我们更有理由相信热性惊厥所致脑电图异常放电并没有特异性，可能是多因素结果所致；观察组中头颅MRI平扫结果以髓鞘发育不良最多，在儿童生长发育期MRI检查发现髓鞘发育不良，大多考虑生理性发育未完善，但在本研究中发现复杂型热性惊厥组头颅MRI平扫结果异常发生率显著高于单纯型热性惊厥组，是否髓鞘发育尚未成熟也是易导致惊厥发作及复发的因素之一尚不明确，有待进一步研究证实。

综合上述，热性惊厥患儿可能存在血清电解质(Na+、K+、Ca2+)浓度的下降，且降低水平与临床类型密切相关。因此，对热性惊厥患儿早期进行电解质浓度检测、脑电图检查及头颅MRI平扫，对病情的评估、及早纠正电解质紊乱、预防惊厥发作及预后评估具有重要意义。联合脑电图及头颅MRI检查不仅能够提高对热性惊厥的诊断率，且对该疾病的监测及预后评估有一定的临床应用价值。