阿托品联合小剂量多巴胺治疗ST段抬高型急性下壁心肌梗死的效果分析

陈 亮 (宁德市蕉城区医院急诊科，福建 宁德 352100)

ST段抬高型急性下壁心肌梗死在心肌梗死中属于常见临床类型，病情较为严重[1]。在ST段抬高型急性下壁心肌梗死病情发展期间很容易并发缓慢型心律失常，在急诊PCI手术治疗期间血管再通比较常见，很容易诱发低血压以及低灌注，在一定程度上增加了无复流的发生风险性，对于患者预后具有严重影响[2]。对于ST段抬高型急性下壁心肌梗死患者而言及时明确其病情状况采取针对性的治疗措施不仅可以改善治疗效果，对于提高生存质量也具有重要意义[3]。在ST段抬高型急性下壁心肌梗死病情发展初期采取急诊PCI手术治疗前放置临时起搏器具有一定的预防性保护作用，但是可能会增加心室颤动以及心脏穿孔等不良事件的发生概率，还需要采取更加针对性的治疗措施[4]。为此本文展开对照研究，分析于ST段抬高型急性下壁心肌梗死治疗期间阿托品联合小剂量多巴胺的临床效果。

1 资料与方法

1.1一般资料：随机选取本院2018年5月～2020年8月收治的58例ST段抬高型急性下壁心肌梗死患者作为研究对象，按照随机数字表法分为对照组、观察组，每组各29例。对照组：男19例，女10例，年龄57～80岁，平均(68.59±2.74)岁，发病至治疗时间为30 min～12 h，平均(5.89±1.44)h；观察组：男20例，女9例，年龄57～81岁，平均(68.74±2.85)岁，发病至治疗时间为40 min～12 h，平均(5.96±1.41)h。两组基线资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。纳入标准：所选对象发病至住院治疗时间不超过12 h；符合中华医学会心血管分会所制定的ST段抬高型急性下壁心肌梗死诊断标准[5]；患者临床资料及随访资料完整；患者或者家属均已自愿签署知情同意书；研究前医院伦理委员会予以审核批准。排除标准：患有心源性休克、出血性脑卒中、中重度肝病；处于大出血活动期者；近半年来具有重大手术以及外伤史者；患有脑血管疾病者；患有凝血功能障碍及血小板减少症者；临床资料缺失者；研究中途退出者。

1.2方法：本次研究所选患者均在入院后接受负荷量阿司匹林和波立维进行治疗，用药剂量分别为300 mg、600 mg，给予患者急诊冠状动脉造影，行急诊PCI手术治疗。对照组患者选择应用阿托品(成都第一药业有限公司；国药准字H51022767)联合常规剂量多巴胺[远大医药(中国)有限公司；国药准字H42022492]进行治疗，阿托品采取静脉注射方式，注射剂量为0.5 mg，多巴胺也采用静脉注射方式，用药剂量为5 mg。观察组应用阿托品联合小剂量多巴胺治疗，两种药物均应用静脉注射方式，阿托品用药剂量和对照组一致，多巴胺用药剂量为2 mg[6]。

1.3观察指标：对比两组患者用药期间不良事件发生概率，如无复流、心室颤动、植入临时起搏器、冠脉造影再通等。统计和记录两组患者血管再通事件、下床活动时间以及住院治疗时间。监测评估肌钙蛋白Ⅰ、肌酸激酶同工酶、ST段回落幅度以及左心室射血等指标数值变化情况。TIMI分级：3级则表现为造影剂完全、迅速充盈远端血管，并且可以迅速清除；2级表现为造影剂可完全充盈冠状动脉远端，但造影剂充盈、清除速度延缓；1级为造影剂可以部分通过闭塞部位，但未能达到充盈远端血管的效果；0级表示为血管闭塞，远端无前向血流。

1.4统计学分析：采取SPSS24.0统计学软件分析研究数值，计量资料采取t检验；计数资料经独立样本χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1围手术期指标评估：相较于对照组，观察组血管再通事件、下床活动时间以及住院治疗时间较短，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 围手术期指标评估

2.2临床指标评估：观察组肌钙蛋白Ⅰ、肌酸激酶同工酶、ST段回落幅度以及左心室射血分数与对照组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 临床指标评估结果

2.3不良反应发生率比较：与对照组比较，观察组不良反应发生率较低，差异有统计学意义(P<0.05)，冠脉造影再通与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。

表3 不良反应发生概率对比评估[n(%)，n=29]

2.4TIMI分级对比：对照组、观察组TIMI分级对比差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。

表4 TIMI分级对比评估[n(%)，n=29]

3 讨论

目前，在急性心肌梗死治疗期间急诊PCI治疗属于开通血管以及恢复血流的首选治疗方案，但是对于ST段抬高型急性下壁心肌梗死患者而言急诊开通梗死相关血管可能会引起心动过缓以及低血压等现象[7]。分析原因主要在于ST段抬高型急性下壁心肌梗死发生以后会累及窦房结以及房室结供血，进而造成心动过缓，采取PCI手术治疗可以快速恢复血流，造成灌注损伤[8]。在发生ST段抬高型急性下壁心肌梗死合并右心室梗死时右心室功能受限，左心室前负荷减少，会降低有效前向射血，造成血压水平下降[9]。在发生再灌注引起迷走神经反射时冲动传入血管运动中枢，对于交感神经活动产生抑制作用，会激活迷走神经传出纤维，进而诱发心动过缓和低血压[10]。而且因再灌注影响，造成低血压以及心动过缓以后对于冠状动脉灌注产生影响，在内皮肿胀以及微循环痉挛的综合作用下增加了无复流的发生概率，对于患者预后具有严重影响[11]。为有效预防心动过缓等现象，降低不良事件发生率，在采取PCI治疗时还需制定有效的治疗方案。

研究结果可见，阿托品在临床应用期间具有缓解平滑肌痉挛的作用，有利于改善腺体分泌抑制以及循环抑制，分析阿托品作用机理主要在于通过抑制、兴奋中枢神经系统发挥呼吸中枢兴奋以及升高血压的效果[12]。和临时起搏器等措施进行比较，静脉注射阿托品可以获得稳定血压以及提高心率的效果。多巴胺作为临床上广泛应用的儿茶酚胺类药物，其受体涉及X受体以及β肾上腺素受体，不同药物剂量在具体应用期间所获得的药理学反应也具有明显差异[13]。经大量调查研究资料证实，常规剂量或者大剂量的多巴胺对于大部分血管床上静脉以及动脉的α受体产生激动作用，可以取得收缩血管以及增加心脏负荷及外周阻力的作用，对于患者病情恢复具有一定的阻碍作用[14]。而小剂量多巴胺可以激动冠状动脉、突触前膜DA2受体、肾血管中DA1受体，取得扩张血管和促进血流的作用。在ST段抬高型急性下壁心肌梗死治疗期间应用小剂量多巴胺联合阿托品进行治疗，在降低心脏负荷的同时有利于改善心肌缺血及心功能水平。与常规剂量的多巴胺治疗方案进行比较，在临床实践过程中小剂量多巴胺联合阿托品对于急诊PCI的ST段抬高型急性下壁心肌梗死患者临床治疗效果不会产生影响，可以更加有效地减轻心肌损伤，进而改善患者心功能水平，对于缩短血管再通时间和住院治疗时间具有积极意义，可以有效降低患者治疗期间存在的不良事件发生率。在ST段抬高型急性下壁心肌梗死治疗期间应用常规剂量多巴胺，所用药物剂量偏高，可以促使患者动静脉α受体激动，但是可能会导致患者血管收缩，不会呈现为扩张状态，增加了患者外周阻力以及心脏负荷发生概率，对于患者术后康复进程产生一定的影响。小剂量多巴胺则不会造成血管收缩，而是对血管产生扩张作用，更好地改善患者心功能以及心肌缺血情况，可以促使患者在手术以后尽早恢复。

综上所述，在ST段抬高型急性下壁心肌梗死治疗期间应用阿托品联合小剂量多巴胺取得的效果理想，在改善患者病情的同时安全性比较高，可以积极预防治疗期间存在的相关不良反应，不会造成心脏组织过度兴奋，在临床上可广泛应用和推广。