变异型心绞痛并发Ⅲ度房室传导阻滞1 例

杨大俏，张雪琴，李继慎，汤培志，字学文

（凤庆县人民医院心血管内科，云南临沧 675900）

变异型心绞痛是一种特殊的自发性心绞痛，是指由冠状动脉短暂痉挛引起心肌缺血导致的心绞痛，主要表现为静息休息状态时出现的一过性心绞痛，心电图主要表现为一过性ST 段抬高，可引起急性心肌梗死、恶性心律失常、晕厥，甚至猝死［1-2］。本文报道1 例变异型心绞痛并发Ⅲ度房室传导阻滞患者在静息时、发作时心电图变化及临床诊疗全过程。

1 临床资料

患者，男，57岁，因“黑便2次”于2020年7月28日入住消化内科，无胸闷、胸痛，无心悸，解黑色稀便2 次，每次量约200 g，无腹痛、腹胀，无恶心、呕吐，无头昏、头晕。既往有“糖尿病”史6 年，“腔隙性脑梗死”病史1 年，2019 年因“左侧颈内动脉闭塞”行“颈内动脉支架置入”，术后一直服用“阿司匹林、氯吡格雷片”，否认“高血压”史，吸烟史30 余年。入院时考虑消化道溃疡合并消化道出血，入院后急诊行胃镜检查提示十二指肠球部溃疡并出血、胃窦多发溃疡（活动期、愈合期）、十二指肠球炎，血液分析提示红细胞2.99×10-12/L，血红蛋白96 g/L。消化内科给抑制胃酸、保护胃黏膜治疗；患者于当日22 时23 分卧床休息时突然出现心悸、胸痛、大汗淋漓、意识不清、面色苍白，心电监护提示心率29 次/min，脉搏微弱，血压测不出，行心电图检查提示间歇性Ⅲ度房室传导阻滞，Ⅱ、Ⅲ、aVFST段弓背抬高（图1），经抢救后患者病情稍平稳，后急诊行冠状动脉造影，术中见右冠状动脉间断痉挛，冠状动脉痉挛时心电监护提示Ⅲ度房室传导阻滞、Ⅱ导联ST 段弓背抬高，左冠状动脉正常，术中应用“硝酸甘油100 μg”后冠状动脉痉挛解除，心率逐渐恢复至70 次/min 左右，ST 段回落，考虑为变异型心绞痛。于7月29日转心血管内科治疗，转我科当日患者病情平稳；于7 月30 日晨8 时20 分患者卧床休息时再次出现心悸、胸痛、大汗淋漓、意识不清、面色苍白，大便失禁，四肢湿冷，心电监护提示心率逐渐减慢至30～40次/min，心电监护提示Ⅱ导联ST段弓背上抬，血压60/38 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），急查心电图提示间歇性Ⅲ度房室传导阻滞，Ⅱ、Ⅲ、aVFST 段弓背抬高，经“异丙肾、阿托品”等抢救后患者病情稍平稳，心电图Ⅱ、Ⅲ、aVFST 逐渐回落，心率恢复至70 次/min 左右（图2），后间断有上述症状发作，一直间断发作至13 时左右，患者有间歇性Ⅲ度房室传导阻滞合并阿-斯综合征发作；根据《2012 年美国心脏病学会基金会/美国心脏协会/美国心律学会植入器械指南》，在成人获得性房室传导阻滞中，对于Ⅲ度或高度房室传导阻滞患者，如果有严重的临床症状可考虑植入永久性起搏器［3］。对于本例患者反复出现冠状动脉痉挛并发Ⅲ度房室传导阻滞，且伴随有阿-斯综合征，有明确永久性起搏器植入指征［3］，于当日14 时39 分植入永久性双腔起搏器，并给患者加用“地尔硫”治疗［4-5］。复查超声心动图提示二尖瓣少量反流；左心室收缩及舒张功能指标正常，经治疗后患者未有相应症状发作及多次查肌钙蛋白Ⅰ＜0.05 ng/mL（参考值为＜0.06 ng/mL）。术中造影和术后心电图见图3。出院后嘱患者长期口服“地尔硫”，出院后多次随访患者未再有胸痛和恶性心律失常发作。

图1 患者心电监护图（一）

图2 患者心电监护图（二）

图3 患者术中冠状动脉血管造影图及术后心电图

2 讨论

变异型心绞痛为自发性心绞痛的一种，1845 年Latham提出冠状动脉痉挛可导致心绞痛，到1959 年Prinzmetal 等首先将其命名为变异型心绞痛［2］。主要为冠状动脉主干及其主要分支发生一过性痉挛收缩，导致冠状动脉管腔不同程度狭窄引起心肌缺血，常不伴有心肌耗氧量增加，心电图常表现为相应导联ST 段一过性抬高，血管痉挛较长可导致心肌梗死、各种心律失常，甚至心源性猝死［6］。其发作特点：患者多为中青年；心绞痛发作多与活动无关；易于夜间或清晨时发作；发作时心电图相应导联ST 段抬高；严重者可合并有室性心律失常、房室传导阻滞，甚至阿-斯综合征；口含硝酸酯类药物、硝苯地平（心痛定）疼痛可缓解，ST 段回落；血清酶浓度正常。近年来，目前现有文献［2］对变异型心绞痛发生机制主要包括冠状动脉内皮细胞功能障碍、炎症反应、自主神经系统失衡、血中镁离子浓度低、基因差异、遗传易感性等，以血管内皮功能障碍导致的一氧化氮缺乏和Rho 激酶途径介导的血管平滑肌收缩功能增强为主要原因。

从本例患者冠状动脉造影结果看，患者冠状动脉属于均衡型，冠状动脉造影术中出现右冠状动脉远端痉挛，并且出现Ⅲ度房室传导阻滞，在应用硝酸甘油后痉挛解除、心率恢复，另患者既往有糖尿病、长期吸烟史，考虑其出现变异型心绞痛主要为冠状动脉内皮功能受损，导致舒张血管物质如前列环素I2、一氧化氮等合成分泌减少及缩血管物质如内皮素增加，从而致使右冠状动脉远端痉挛，因检测条件有限，不能排除是否与基因差异、遗传易感性等有关，另房室结主要由右冠状动脉供血，一旦右冠状动脉痉挛导致房室结供血不足，最终并发Ⅲ度房室传导阻滞。

变异型心绞痛药物治疗以钙离子拮抗剂、硝酸酯类药、镁剂、他汀类药物、Rho 激酶抑制剂、β 受体阻断药等改善血管内皮功能、抑制血管痉挛，大部分患者心绞痛可得到控制，有小部分患者合并严重心律失常，在给予相应抗心律失常药物治疗无效时，对于合并缓慢性心律失常的患者可考虑植入永久性起搏器，对于合并室性心律失常的患者可植入埋藏式心脏复律除颤器［7-9］。对变异型心绞痛的患者在治疗上主要以药物抑制冠状动脉痉挛，在器械植入方面无大规模临床研究，但根据《2012 年美国心脏病学会基金会/美国心脏协会/美国心律学会植入器械指南》，在成人获得性房室传导阻滞中，对于Ⅲ度或高度房室传导阻滞患者，如果有严重的临床症状可考虑植入永久性心脏起搏器；但有少量文献建议并发缓慢型心律失常的患者可植入普通心脏起搏器，并发快速型心律失常如室性心动过速、室性心房颤动的患者可植入植入性心脏复律除颤器（ICD）［7-9］；本文作者认为，变异型心绞痛并发严重心律失常的患者在心律失常药物治疗无法控制时应及时植入永久性心脏起搏器，可良好控制其临床症状、降低猝死风险、达到增加患者获益的目的［7-8］。本例患者合并严重缓慢心律失常，出现阿-斯综合征，且反复多次发作，与国内外报道变异型心绞痛发生机制相同，在治疗应用药物后无法控制临床症状，在应用“地尔硫”及植入永久性心脏起搏器治疗后患者病情控制，经后期多次追踪治疗效果良好，相应症状一直未再发作。