头孢他啶和头孢哌酮与舒巴坦治疗脑卒中合并肺部感染患者的临床疗效

肖彩霞

安阳市人民医院神经内科，河南 安阳 455000

肺部感染是脑卒中患者常见并发症之一，发病关键因素为患者意识障碍，长期卧床，吞咽反射、咳嗽反射减弱甚至消失，导致吸入性、坠积性肺炎发生概率显著增加，而吸痰操作将口鼻腔内病原菌直接带入肺部，加上患者自身免疫功能下降，进一步增加了肺部感染发生风险［1］。由于肺部感染细菌耐药性强，常规抗生素治疗疗效不佳，且不利于脑卒中患者各项功能恢复［2］。头孢哌酮舒巴坦是头孢哌酮与舒巴坦的联合制剂，彼此发挥协同增效作用，杀菌能力显著高于头孢哌酮单独使用，治疗感染类疾病可发挥较强抗菌活性，细菌清除率、安全性高［3］。本研究将其与头孢他啶进行对比，重点分析其对脑卒中合并肺部感染患者的临床疗效，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2016年4月—2020年4月将安阳市人民医院神经内科收治的120例脑卒中合并肺部感染患者作为研究对象，随机分组，实施不同治疗方案，对照组60例、观察组60例。观察组男38例，女22例，年龄56～77岁，平均年龄（66.5±1.5）岁，发病部位：基底节30例，脑叶20例，小脑7例，丘脑3例。对照组37例，女23例，年龄57～78岁，平均年龄（66.6±1.6）岁，发病部位：基底节31例，脑叶21例，小脑7例，丘脑1例。两组患者一般资料有可比性（P＞0.05）。本研究经医院医学伦理委员会批准。纳入标准：（1）临床症状以发热、咳嗽、肺部痰鸣音为主，胸部CT检查可见炎性病变。（2）无其他严重感染性疾病。（3）患者家属签署同意书。排除标准：（1）非脑卒中并发的肺部感染。（2）合并系统性疾病。（3）治疗过程出现其他严重并发症。（4）对本研究使用药物过敏。

1.2 方法

对照组行头孢他啶治疗。生产厂家：齐鲁制药有限公司，批准文号：国药准字H20013075，产品规格：1 g，取2.0 g头孢他啶溶入0.9%的氯化钠注射液100 m L中进行静脉滴注，2次/d。观察组行头孢哌酮与舒巴坦治疗，生产厂家：辉瑞制药有限公司，批准文号：国药准字H10960113，产品规格：1.0 g，取2.0 g头孢哌酮与舒巴坦溶入0.9%的氯化钠注射液100 mL中进行静脉滴注，2次/d。两组患者均持续治疗2周观察疗效。两组患者均予以脱水、降低颅内压、脑神经保护等常规脑卒中治疗，同时根据患者情况进行血糖、血压、血脂控制，指导其进行肢体、语言等常规康复锻炼。

1.3 观察指标

（1）临床疗效。分为治愈、有效、无效。总有效率=（治愈+有效）例数/总例数×100%。疗效判定标准，治愈：患者临床症状及体征消失，影像学复查结果显示病灶吸收完全，有效：临床症状及体征明显缓解，存在偶发症状，影像学复查结果显示病灶吸收60%～80%，无效：临床症状无改善或加重，影像学复查结果提示病灶无吸收［5］。（2）治疗前后体温及排痰量。统计患者治疗前后的体温和排痰量的变化。（3）治疗前后炎性因子水平。应用免疫化学发光法测定白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）［4］。采集患者治疗前后空腹静脉血液样本，经离心处理后，对血清样本进行检测分析。（4）不良反应发生率。包括恶心、呕吐、窦性心动过速及低氧血症等。（5）细菌清除率。每间隔12 h收集患者呼吸道分泌物进行细菌培养，治疗结束时统计清除率。

1.4 统计学方法

采用SPSS 25.0软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差（±s）表示，组间比较采用t检验。计数资料以例数和百分比（%）表示，组间比较采用χ2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗后临床疗效情况

治疗后，观察组临床总有效率显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者治疗后临床疗效情况 例(%)

2.2 两组患者治疗前后体温及排痰量情况

与治疗前比较，治疗后，所有患者体温下降，排痰量减少，观察组体温低于对照组，排痰量少于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组患者治疗前后体温及排痰量情况（±s）

表2 两组患者治疗前后体温及排痰量情况（±s）

a表示与治疗前比较，P＜0.05。

组别观察组（n=60）对照组（n=60）t值P值体温（℃）治疗前39.01±2.11 39.06±2.15 0.129 0.898治疗后36.44±0.32a 36.97±0.38a 8.264 0排痰量（mL）治疗前43.75±5.51 43.80±5.43 0.050 0.96治疗后14.00±3.57a 23.34±3.28a 14.923 0

2.3 两组患者治疗前后炎性因子水平情?况

与治疗前比较，治疗后，所有患者炎性因子IL-6、IL-8、TNF-α水平下降，观察组IL-6、IL-8、TNF-α水平低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 两组患者治疗前后炎性因子水平情况（±s）

表3 两组患者治疗前后炎性因子水平情况（±s）

a表示与治疗前比较，P＜0.05。

组别观察组（n=60）对照组（n=60）t值P值IL-6（pg/m L）治疗前54.94±4.31 54.80±4.27 0.179 0.858治疗后17.04±1.22a 30.14±1.30a 56.917 0 IL-8（pg/m L）治疗前258.84±15.42 258.90±15.57 0.021 0.983治疗后89.00±9.23a 135.55±9.80a 26.784 0 TNF-α（ng/m L）治疗前2.70±0.54 2.75±0.52 0.517 0.606治疗后1.04±0.39a 2.01±0.34a 14.522 0

2.4 两组患者不良反应发生情况

两组患者治疗过程中均发生恶心、呕吐、窦性心动过速、低氧血症等不良反应，但组间比较，差异无统计学意义（P＞0.05），见表4。

表4 两组患者不良反应发生情况 例(%)

2.5 两组患者治疗后细菌清除率情况

治疗后，观察组患者的细菌清除率为96.67%，高于对照组的80.00%，差异有统计学意义（P＜0.05），见表5。

表5 两组患者治疗后细菌清除率情况 例(%)

3 讨论

脑卒中是威胁老年人生命健康的主要疾病之一，但造成脑卒中患者死亡的原因除疾病本身外，其引发的并发症也是重要因素，其中以肺部感染最为多见。脑卒中常导致患者意识障碍，吞咽及咳嗽反射减弱造成痰液淤积，老年患者体质弱，身体免疫力下降，易引发肺部感染［6］。有临床数据显示，约8.5%的急性脑卒中患者并发有肺部感染，肺部感染已成为脑卒中患者最常见并发症，也是导致患者死亡的重要原因［7］。头孢他啶治疗感染性疾病的优势在于抗菌活性较高，抗菌谱较为广泛，可应用到支气管炎、尿路感染多种疾病治疗过程，发挥抗击革兰阳性菌、阴性菌疗效，但其不足之处在于临床治疗时间较长，患者容易出现耐药性，疗效不够理想，头孢哌酮联合舒巴坦与头孢他啶相比，疗效更加显著，可应用性更高［8-9］。

本研究结果显示，观察组总效率高于对照组，清除率高于对照组。治疗后，所有患者体温下降，排痰量减少，观察组体温低于对照组，排痰量少于对照组。头孢哌酮联合舒巴坦是一种复合制剂，头孢哌酮可通过干预细菌正常合成细胞壁发挥灭杀细菌的作用，尤其对增殖期细菌灭杀作用较强，同时头孢哌酮可增加细胞膜通透性，提高细菌内抗生素浓度，从而杀灭细菌［10］。舒巴坦作为β-内酰胺酶抑制剂，具有不可逆的竞争性，优势在于可对多种细菌产生的β-内酰胺酶发挥不可逆的灭活作用［11］。进入菌体后可与不可逆β-内酰胺酶结合，减少菌体内β-内酰胺酶，克服细菌产生的耐药性［12］。虽然其本身抗菌作用并不强，但协同头孢哌酮可有效抵抗β-内酰胺酶分解头孢哌酮，提高头孢哌酮杀菌能力［13］。

治疗后，所有患者炎性因子水平下降，观察组IL-6、IL-8、TNF-α水平低于对照组。脑卒中合并肺炎感染时，多项生物学指标及炎性反应指标出现异常分泌表达，经治疗感染症状得以控制后，以上指标水平逐渐恢复正常范围，因此可作为评估临床疗效的依据［14-16］。患者机体感染病原体后，免疫因子生成的IL-6、IL-8、TNF-α等炎性因子可加重肺部炎性反应，并激活中性粒细胞，损伤肺组织［17-18］。IL-6可干预JAK-STAT信号通道的正常传导，促进嗜酸性粒细胞引发的炎性反应，加重肺组织损伤［19］。IL-8可促进炎性因子聚集并释放活性物质，TNF-α可经细胞表面受体传递信息，导致炎性反应发生［20］。本研究结果提示，与头孢他啶相对比，头孢哌酮联合舒巴坦更有利于炎症反应消退，促进患者临床症状消失。头孢哌酮与舒巴坦治疗不良反应发生率低，表明临床用药安全可靠。

综上所述，与头孢他啶对比，头孢哌酮联合舒巴坦治疗脑卒中合并肺部感染临床疗效显著提高，更有利患者临床症状及炎性反应消退。