糖尿病患者幽门螺杆菌阳性的临床特点分析

张义荣

龙岩市第一医院，福建龙岩 364000

糖尿病（diabetes mellitus，DM）为临床常见代谢性疾病，表现为血糖水平升高、胰岛素抵抗增加等情况，并影响其机体免疫能力，增加病原菌感染发生风险[1]。 幽门螺杆菌（helicobacter pylori，HP）感染为糖尿病患者常见感染类型[2-3]。相关研究表示，糖尿病患者合并HP 感染后，受其血管内皮损伤、局部炎症反应影响，会影响消化道黏膜愈合能力，加重消化道炎症反应程度[4]。 而存在HP 感染，对患者糖、脂代谢能力存在一定影响，增加对糖尿病患者血糖控制难度[5]。为此，该次研究选该院2021 年1—12 月期间100 例糖尿病患者为研究对象， 将其以是否合并HP 阳性分组， 并通过血糖、 胃镜检查分析糖尿病患者合并HP 阳性临床特征。 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院收治的100 例糖尿病患者为研究对象，以其是否为HP 阳性分为对照组（61 例）、观察组（39 例）。 对照组男34 例、女27 例；年龄54~76 岁，平均（62.31±3.01）岁；糖尿病病程2~56 年，平均（6.26±1.37）年；体质指数（BMI）19~34 kg/m2，平均（25.42±2.00）kg/m2。 观察组男21 例、女18 例；年龄52~78岁，平均（62.59±4.22）岁；糖尿病病程3~59 年，平均（6.31±1.41）年；BMI 18~35 kg/m2，平均（25.71±2.03）kg/m2；两组患者一般资料对比，差异无统计学意义（P＞0.05）。具有可比性。 该研究获得医学伦理委员会批准。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：①均符合《国家基层糖尿病防治管理指南(2018)》[6]中糖尿病诊断标准；②观察组经C14呼气试验检查为HP 阳性； ③研究前接受消化道疾病治疗；④患者、家属对研究知情同意。

排除标准：①内镜检查有禁忌证者；②心肝肾等脏器严重功能障碍者；③不接受内镜检查者；④心脑血管疾病急性期者；⑤精神状态异常，不可配合完成研究者。

1.3 方法

两组患者均接受血糖、胃镜检查。 ①血糖：采集患者3 mL 空腹静脉血检查患者空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素，采集患者3 mL餐后2 h 静脉血检查患者餐后2 h 血糖（2 hPG），并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）水平，计算公式为HOMA-IR=（FPG×空腹胰岛素）/22.5，均应用全自动生化分析仪检验；②胃镜检查：应用胃镜检查患者食道、消化道情况，包括反流性食管炎、胃炎、消化道溃疡、胃肠息肉，统计胃炎类型、消化道溃疡病灶大小情况。

1.4 观察指标

①比较两组患者血糖水平， 包括FPG、2 hPG、HbA1c、HOMA-IR；②比较两组胃镜检查结果。

1.5 统计方法

采用SPSS 24.0 统计学软件处理数据， 符合正态分布的计量资料用（±s）表示，组间差异比较采用t检验；计数资料用[n(%)]表示，组间差异比较采用χ2检验或Fisher 精确概率法检验，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者血糖水平比较

观察组FPG、2 hPG、HbA1c、HOMA-IR 水平均较对照组高，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者血糖水平比较（±s)

表1 两组患者血糖水平比较（±s)

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2.2 两组患者消化道疾病检出率比较

观察组反流性食管炎、胃炎、消化道溃疡、胃肠息肉检出率为12.82%、38.46%、33.33%、15.38%，均较对照组1.64%、13.11%、9.84%、3.28%高，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组患者消化道疾病检出率比较[n（%）]

2.3 两组患者胃炎类型检出率比较

胃炎类型中， 观察组糜烂性胃炎检出率为60.00%，较对照组12.50%高，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 两组患者胃炎类型检出率比较[n（%）]

2.4 两组患者消化道溃疡病灶检出情况比较

消化道溃疡中，观察组14 例消化道溃疡患者共检出19 处病灶，对照组6 例消化道溃疡患者共检出8 处病灶； 观察组溃疡直径≥1.0 cm 病灶检出率为78.95%，较对照组37.50%高，差异有统计学意义（P＜0.05），见表4。

表4 两组患者消化道溃疡病灶检出情况比较[n（%）]

3 讨论

糖尿病主要特征为糖代谢紊乱， 若患者血糖控制不佳，则在血糖波动、血糖水平持续升高状态下，会出现周围血管病变、末梢神经损伤等情况，并在其血管内皮细胞损伤影响下，会激活局部凝血功能，影响局部免疫能力，增加感染性疾病发生风险[7-8]。 HP为一级致癌物，主要存在于消化道中，感染后主要表现为消化道不适、食后上腹部饱胀，并伴嗳气、腹胀、反酸、食欲减退等症状，易发生反流性食管炎、胃肠道黏膜损伤等情况[9-10]。 而患者患糖尿病后，若合并HP 感染，可能会影响消化道病变改善能力[11-12]。

该次研究中， 对100 例糖尿病患者以是否合并HP 分组，并均进行血糖、内镜检查，结果显示，观察组FPG、2 hPG、HbA1c、HOMA-IR 水平均较对照组高（P<0.05），提示糖尿病患者合并HP 感染后，出现血糖水平升高、胰岛素抵抗程度增加等情况，考虑原因为，HP 感染会通过引发消化道炎症反应、增加自身免疫反应程度，以造成β 细胞功能损伤[13-14]；同时HP阳性患者会影响胃肠激素水平， 出现生长抑素浓度降低、胃泌素浓度升高情况，影响胰岛素调节过程，增加胰岛素抵抗，因此会影响患者血糖水平[15]。该次研究结果显示，观察组反流性食管炎、胃炎、消化道溃疡、胃肠息肉检出率较对照组高，糜烂性胃炎检出率为60.00%，较对照组12.50%高，且溃疡直径≥1.0 cm病灶检出率为78.95%， 较对照组37.50%高 （P<0.05），提示合并HP 感染后，患者消化道疾病发生率显著提升，且患者黏膜溃疡病变严重程度增加，考虑原因为，HP 为引发消化道疾病主要发生原因， 出现黏膜溃烂、增生等情况，合并糖尿病后，存在局部血流动力学障碍情况， 影响患者病灶黏膜自我修复能力，或影响局部免疫能力，增加局部HP 感染位点及炎症反应程度， 因此合并HP 后对消化道黏膜影响程度增加[16]。梁玉萍[17]研究结果显示，糖尿病合并HP感染后， 溃疡直径≥1.0 cm 检出率显著增加（69.0% vs 40.0%），且糜烂性胃炎检出率显著提升（31.3% vs 16.7%），与该次研究结果一致。

综上所述，糖尿病患者合并HP 后，其血糖水平明显升高，胰岛素抵抗程度增加，同时会增加患者消化道疾病、黏膜溃疡发生率。