口腔科咬合调整联合正畸治疗牙周疾病的疗效及对HBD-2、IL-1β、牙槽骨密度的影响

贾成亮 朴美玲 厦门大学附属中山医院厦禾分部口腔科，福建省厦门市 36000； 厦门市中医院口腔科

牙周疾病为口腔科常见疾病，是引起成年人牙齿丧失的主要诱因之一，牙周组织长期慢性感染可导致炎症反复发作，出现牙龈出血、牙周脓肿、疼痛等局部并发症，损伤口腔咀嚼系统功能，并严重影响机体健康。口腔作为一个有菌环境，宿主免疫防御及细菌间拮抗失衡后可诱导牙周疾病发生，β防御素-2(HBD-2)具有广谱高效的抗菌活性，白介素-1β(IL-1β)为牙周炎症反应的主要调节因子，和牙周组织炎症病变有良好关系，通过评价治疗前后指标变化可能有利于疗效评估[1]。牙周疾病的治疗为口腔医学研究的难点，其中牙周基础治疗为其常规疗法，能够在一定程度上改善牙周状态，但无法达到长期控制菌斑及抗炎的目的。口腔科咬合调整尽管能够通过调节患牙牙嵴或者牙尖，改善牙体外形，消除和颌牙之间接触及咬合干扰，消除创伤性受力，恢复牙周组织的生理性刺激，但其临床效果仍存在一定局限性[2]。正畸治疗是通过复位松动移位牙，改变牙长轴和其受力方向，清除创伤性咬合力，从而促进牙周组织的恢复及愈合[3-4]。但有研究发现[5]，正畸治疗可能引起牙槽骨出现相应的吸收及增生改变，其中骨密度是反映牙槽骨健康状态的重要指标。本文旨在分析口腔科咬合调整联合正畸治疗牙周疾病的疗效和对HBD-2、IL-1β及牙槽骨密度的影响。

1 资料与方法

1.2 方法 全部患者均接受口腔卫生宣教，正畸治疗前采用咬合分析系统结合咬合纸印记进行咬合检查。根据咬合印记进行调磨，去除牙尖交错位的早接触、前伸及侧向咬合干扰，调整牙周支持减低牙，减轻咬合力。经评估牙齿状态好转时4～6个月接受正畸治疗。患者均进行常规正畸检查，遵循细丝轻力、微小牙移动原则，制定个体化治疗方案。将牙齿排列整齐，测量牙体缺损地方，给予固定矫治器并采用直丝弓技术合理调整畸形牙齿，定期进行牙周维护，更换弓丝，治疗时间为12～16个月。治疗完成后参照生理合要求全面调整咬合，确保全口牙齿受力均匀。

1.3 观察指标

1.3.1 临床疗效：治疗3个月后患者牙齿修复体形态、大小和匹配牙齿咬合程度较好，且和正常牙齿解剖形态相似，无牙齿移位、松动等症状为优；牙齿修复体形态、大小和匹配牙齿咬合程度基本良好，牙齿有轻微松动，未影响正常使用为良；牙齿修复体形态、大小和匹配牙齿咬合程度较差，和正常牙齿解剖形态有出入，且出现移位、松动等症状为差，优良率=(优例数+良例数)/总例数×100%[6]。

1.3.2 龈沟液指标检测：采集患者治疗前及治疗1周时龈沟液，并在龈沟液中加入200μl的磷酸盐缓冲液，离心后取上清液，保存在低温环境中待检。用酶联免疫法检测HBD-2、IL-1β水平。

1.3.3 牙槽骨密度：于治疗前及治疗结束时用三维锥形束CT机在上、下颌骨中切牙、后牙、前牙牙槽区和两侧中切牙与侧切牙牙槽间隔进行扫描拍摄，单个扫描区域扫描进行3次测量。计算骨密度曲线的最小值和最大值，最终均值为骨密度值。

1.3.4 牙周状态：于治疗前及治疗结束时测定牙周袋深度、出血指数、菌斑指数。

1.3.5 咀嚼效能：患者均于治疗前及治疗后2个月进行咀嚼效能评估，均给予5g烤熟去皮花生米按照正常频率充分咀嚼，30s后将所有咀嚼食物残渣过筛网，未过筛的残渣烤干后称其重量，咀嚼效能=(总量-余量)/总量×100%。

2 结果

2.1 临床疗效 本组98例患者中优78例，良16例，差4例，优良率为95.92%(94/98)。

2.2 龈沟液HBD-2、IL-1β水平 治疗后，患者龈沟液HBD-2水平高于治疗前，IL-1β水平低于治疗前(P<0.05)，见表1。

2.3 牙槽骨密度 治疗后，患者下颌及上颌牙槽骨密度与治疗前比较无显著差异(P>0.05)，见表2。

表1 患者治疗前后龈沟液HBD-2、IL-1β水平比较

表2 患者治疗前后牙槽骨密度比较

2.4 牙周状态 治疗后，患者牙周状态指标均低于治疗前(P<0.05)，见表3。

表3 患者治疗前后牙周状态比较

2.5 咀嚼效能 治疗后，患者咀嚼效能为(83.79±12.09)%，高于治疗前的(50.68±6.77)%，有统计学差异(t=23.654，P<0.05)。

2.6 并发症发生情况 98例患者牙齿松动6例、口臭4例、牙周脓肿3例、疼痛3例，总并发症发生率为16.33%(16/98)。

3 讨论

牙周炎是牙周疾病的主要类型之一，有着较高的发病率，影响患者身心健康。其牙周状态相对较差，容易导致咬合错位及咬合创伤，咬合关系不良又可加重牙槽骨的垂直吸收，形成骨下袋，破坏牙周支持组织。因此纠正咬合错位，维持正常的牙颌关系，对于牙周病的治疗至关重要。

牙周炎作为一种慢性感染性疾病，龈下宿主及微生物的相互作用决定了疾病的发生及进展。龈下致病微生物通过入侵宿主组织及逃避宿主防御机能在宿主牙周组织中定植、繁殖，宿主尽管天然免疫和获得性免疫，对入侵牙周组织的病原微生物产生防御效应[9]。天然免疫为宿主防御机制的第一防线，可快速消除炎症病灶及致病微生物。HBD-2为宿主天然免疫的重要成分，广泛分布于游离龈和局限性沟内上皮，有着强大的抗菌效能，主要对真菌和革兰阴性菌起作用，容易和牙周微生物接触防御牙周病原物入侵牙周组织。IL-1β主要在体液及血液中分布，是诱导牙周炎症反应的主要调节因子，可激活中性粒细胞，促进多种炎症因子的生成，从而引起胶原降解，结缔组织破坏及牙槽骨吸收，相关研究报道[10]，IL-1β水平和牙周炎患者的炎症程度有良好关系。本文结果显示，治疗前患者HBD-2水平相对较低，IL-1β水平明显增加，证实HBD-2及IL-1β能够参与牙周炎发病，治疗后，患者HBD-2水平明显上升，IL-1β水平相应下降，考虑和正畸治疗能够纠正牙齿错位，从而利于菌斑的控制，减轻局部炎症反应，增强防御力，促进HBD-2表达。

但有研究报道[11]，咬合调整联合正畸治疗能够导致牙槽骨骨量丢失，增加牙齿松动度，可能是正畸治疗增加牙槽骨对应力的刺激敏感度，本文也发现治疗后患者上颌及下颌牙槽骨密度均下降，但和治疗前比较无统计学差异。牙周袋深度、出血指数及菌斑指数是评估咬合调整联合正畸治疗效果的重要指标，能够客观反映牙周状态[12]，本文结果显示，联合治疗后患者牙周状态有明显改善。另外咀嚼功能为口腔系统中最主要功能之一，治疗后患者咀嚼功能明显增加，可能原因是口腔科咬合调整及正畸治疗后可有效纠正咬合错位，恢复良好的上、下牙咬合关系，增加牙齿稳定性，增大牙齿咬合接触面积，从而提高患者咀嚼功能。但治疗期间有少数患者发生牙齿松动、口臭、牙周脓肿及疼痛反应，经对症处理后得到显著缓解，未引起明显后果。但本研究未选择对照组进行对照分析，结果可能存在些许偏差，有待进一步的临床研究探讨分析。

综上所述，口腔科咬合调整联合正畸治疗牙周疾病的疗效肯定，能够促进HBD-2表达，降低IL-1β水平，对牙齿骨密度的影响较小。