常规超声联合二维剪切波弹性成像评价2型糖尿病涎腺异常

杨雨佳，张宇虹*，苏本利，张 萍

(1.大连医科大学附属第二医院超声科，2.内分泌科，辽宁 大连 116023)

糖尿病可引起全身血管病变及多器官慢性损害，如涎腺功能障碍及相关口腔疾病等[1]。国内外对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)涎腺病变的超声研究目前多限于其形态学改变，且结果差异较大，而针对涎腺硬度的研究较少。本研究观察常规超声(二维超声、彩色多普勒超声)联合二维剪切波弹性成像(two-dimensional shear wave elastography, 2D-SWE)评价T2DM患者涎腺(腮腺和下颌下腺)异常的价值。

图1 2D-SWE测量涎腺杨氏模量值 A.腮腺； B.下颌下腺

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2020年12月—2021年6月65例大连医科大学附属第二医院T2DM患者，男33例，女32例，年龄47～80岁，平均(63.5±7.5)岁；均符合1999年WHO糖尿病诊断标准；根据病程将其分为A组(病程<10年，n=30)和B组(病程≥10年，n=35)：A组男15例、女15例，年龄49～77岁，平均(62.7±7.6)岁，B组男18例、女17例，年龄47～80岁，平均(64.1±7.4)岁；选取同期30名健康志愿者作为对照组，男16名、女14名，年龄45～79岁，平均(63.8±10.8)岁。本研究获医院伦理委员会批准。检查前受检者均签署知情同意书。

1.2 仪器与方法 采用Mindray Resona8超声诊断仪，线阵探头(频率3～11 MHz)或凸阵探头(频率1～5 MHz)，配备2D-SWE检测软件。嘱受检者仰卧，充分暴露腮部及颌下区，扫查其双侧腮腺及下颌下腺，观察腺体边缘及内部回声；采用边缘描记测量法测量左、右侧腮腺及下颌下腺腺体面积[2]，分别计算其两侧平均值； 于CDFI模式下调节增益至出现噪声信号为止[3]，将3.0 cm×1.5 cm 的ROI分别置于4个涎腺，使取样框覆盖大部分腺体，记录其内血流信号数目，计算左侧与右侧腮腺及下颌下腺血流信号数目平均值。之后切换至SWE模式，嘱受检者平静呼吸、避免吞咽动作，轻持探头、不施压，待可信度>95%且运动稳定指数达到五颗星后测量4个涎腺的杨氏模量值(E)，均测量3次，分别记录其最大值(the maximum E, Emax)、平均值(the meam E, Emean)及最小值(the minimum E, Emin)，并计算4个腺体Emax、Emean及Emin的平均值，即E总max、E总mean及E总min(图1)。

1.3 图像评价 采用48分超声评分法[4]对二维超声所示单侧腮腺及下颌下腺进行评分：①实质回声与甲状腺回声相同记为0分，低于甲状腺回声记为1分；②实质回声均匀记为0分，轻度不均匀记1分，中度不均匀记2分，重度不均匀记3分；③未见明显低回声区记0分，可见散在低回声区记1分，数个低回声区记2分，大量低回声区记3分；④腮腺未见明显高回声记0分、散在高回声点/线记1分、数个高回声点/线记2分、大量高回声点/线记3分，下颌下腺未见明显高回声记0分、存在高回声记1分；⑤腺体整体边界清晰记0分，部分边界清晰记1分，边界模糊记2分，未见明显边界记3分。计算双侧腮腺评分(0～26分)、双侧下颌下腺评分(0～22分)及涎腺总评分(双侧腮腺评分+双侧下颌下腺评分，0～48分)。

1.4 统计学分析 采用SPSS 26.0统计分析软件。以±s表示符合正态分布的计量资料，采用独立样本t检验进行2组间比较，以单因素方差分析进行多组间比较；以中位数(上下四分位数)表示非正态分布的计量资料，采用Kruskal-WallisH检验进行多组间比较。采用LSD-t检验、Dunnett-t检验作为单因素方差分析事后检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 常规超声 3组腮腺及下颌下腺超声评分、面积及血流信号数目差异均有统计学意义(P均<0.05)；A、B组腮腺及下颌下腺超声评分、面积及涎腺超声总评分均大于对照组而血流信号数目均小于对照组(P均<0.05)，且A组腮腺及下颌下腺面积均小于B组(P均<0.05)。见表1及图2。

2.2 2D-SWE 3组左、右侧腮腺和下颌下腺Emean、Emax及Emin差异均无统计学意义(P均>0.05，表2)。3组间腮腺和下颌下腺E总max、E总mean及E总min差异均有统计学意义(P均<0.05)；其中，A、B组腮腺和下颌下腺E总max、E总mean及E总min均高于对照组(P均<0.05)，且A组腮腺和下颌下腺E总max、E总mean及E总min均低于B组(P均<0.05)；见表3。

3 讨论

涎腺主要由腮腺、下颌下腺及舌下腺共3对大涎腺和散在分布于口腔黏膜内的小涎腺组成；90%唾液由腮腺及下颌下腺分泌[5]。糖尿病可致涎腺功能障碍，使唾液流速及流量减低、唾液内葡萄糖含量增高，此为大部分糖尿病患者主诉口干的主要原因[6]。光镜下可见糖尿病模型大鼠的腮腺、下颌下腺出现腺泡细胞形态改变及炎性细胞浸润、微循环破坏等多种异常表现[7]；且腺体内糖原合成酶活性升高，糖原磷酸化酶活性降低，导致糖原蓄积[8]。动物实验结果[7]显示，糖尿病大鼠涎腺腺体中，与分泌功能关系最密切的水通道蛋白5(aquaporin 5, AQP5)表达减少，而与唾液分泌量有关、由蛋白激酶A介导的唾液蛋白分泌通路表达下调，使唾液中蛋白含量减少。

表1 病程<10年、≥10年T2DM患者及健康人涎腺超声评分、面积及血流信号数目比较

图2 涎腺灰阶超声图像 A.对照组受检者，男，64岁，左侧腮腺超声评分1分； B.A组患者，女，53岁，右侧腮腺超声评分4分； C.B组患者，女，66岁，右侧腮腺超声评分5分； D.B组患者，女，77岁，左侧腮腺超声评分8分； E.对照组受检者，女，54岁，左侧下颌下腺超声评分1分； F.对照组受检者，男，62岁，右侧下颌下腺超声评分2分； G.A组患者，男，61岁，右侧下颌下腺超声评分6分； H.B组患者，女，77岁，右侧下颌下腺超声评分6分

表2 病程<10年、≥10年T2DM患者及健康人左侧与右侧涎腺E值比较(kPa)

表3 病程<10年、≥10年T2DM患者及健康人涎腺E值比较(kPa)

本研究采用常规超声联合2D-SWE技术评价T2DM患者涎腺改变，结果显示A组及B组双侧腮腺及下颌下腺超声评分及涎腺超声总评分均大于对照组，即超声可见T2DM患者腮腺及下颌下腺发生改变，主要表现为腺体内实质回声不均、高回声条索增加及腺体边界不清，可能与长期糖脂代谢紊乱有关[7]；B组涎腺超声总评分虽大于A组，但差异无统计学意义，可能与涎腺腺体内脂肪丰富有关[9]。此外，本研究A、B组双侧腮腺及下颌下腺面积均大于对照组，且A组小于B组，与BADARINZA等[10]的结果一致；主要原因在于糖尿病易导致涎腺良性肥大[11]，且糖尿病患者多存在涎腺腺泡体积增大、脂肪浸润及导管扩张等结构改变[1,7,12]。

既往研究[13]发现糖尿病大鼠可出现涎腺毛细血管基底膜宽度明显增加等典型的微血管受损病理改变，且于病程第8周已可见下颌下腺微循环血流分支深度破坏。本研究发现A、B组双侧腮腺及下颌下腺血流信号数目均小于对照组，表明T2DM可影响涎腺血供，主要与糖尿病持续高糖状态损害微血管群有关[14]；A、B组涎腺血流信号数目差异无统计学意义，可能与样本量较小有关。

本研究发现A、B组涎腺E总max、E总mean及E总min均高于对照组，且A组涎腺E总max、E总mean及E总min均低于B组，表明腮腺和下颌下腺腺体硬度随T2DM病程进展而增加，但其发生机制尚不清楚。有学者[9,12]指出，涎腺病变可致实质纤维化和脂肪变性等病理改变；而肝脏纤维化和脂肪变致T2DM患者肝脏硬度增加[15]，推测二者或存在类似机制，有待进一步研究加以证实。BADARINZA等[10]认为糖尿病患者涎腺弹性值与健康人并无显著差异，但该研究并未针对性纳入T2DM患者，且未根据病程进行分组研究，可能影响其结果。

本研究的主要局限性：①样本量小；②部分患者长期服用降血糖药物，可能对结果产生一定影响；③未与放射性核素动态显像、涎腺刺激性唾液检查等涎腺功能检查及涎腺细针穿刺等其他检查结果进行对比。

综上所述，常规超声(二维超声、彩色多普勒超声)联合2D-SWE可评价T2DM患者涎腺异常改变，主要表现为腺体面积、超声评分及硬度均增加而血流信号减少。