儿童肺部感染并发急性呼吸窘迫综合征影响因素分析

陈若红，冯业成，黄惠敏，李桂凌，严灵丽，符清宇

(海南医学院第一附属医院儿科，海南 海口 570100)

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是肺内/肺外原因导致的顽固性低氧血症，且以呼吸困难为主要临床特征的综合征，其起病急、死亡率高[1]。ARDS的病理机制为肺泡组织明显的急性炎症反应，肺泡上皮、肺毛细血管内皮通透性增强，引起肺水肿，同时肺泡水肿、肺泡塌陷引起通气/血流比例失调，产生严重的低氧血症。肺部直接/间接损伤是ARDS主要发病因素，而临床中最常见的因素为严重肺部感染引起的肺部直接损伤[2]。为预防ARDS患儿出现呼吸衰竭，临床上多采用机械通气治疗。肺泡动脉氧分压差[alveolar-arterial oxygen tension difference，P(A-a)O2]是肺泡氧分压与动脉血氧分压之间的差值，是判断肺功能换气功能的重要指标，也是反映心肺复苏预后的重要指标之一，其可敏锐地反映患儿肺部的摄氧情况。目前显示P(A-a)O2对ARDS患儿的治疗效果、预后有较好的预测价值，但鲜见P(A-a)O2对肺部感染并发ARDS的影响及ARDS与P(A-a)O2可能存在相关性的文献。因此，本文通过收集肺部感染患儿的临床资料，分析P(A-a)O2对肺部感染并发ARDS的影响因素，为临床诊断提供参考依据，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

回顾性分析2016年1月至2019年1月海南医学院第一附属医院收治的年龄为6～11岁的127例肺部感染患儿的临床资料。纳入标准：所有患儿符合肺部感染的诊断[3]；患儿的临床资料完整。排除标准：严重肝肾功能障碍者；并发免疫性疾病者；肺栓塞、肺挫伤、放射性肺损伤及氧中毒等非肺部感染引起ARDS者；严重肺外感染、感染性休克、大面积烧伤、大量输血、神经源性损伤等间接肺损伤因素引起ARDS者；因肺部肿瘤引起的肺内感染者；认知功能障碍、精神疾病者。本研究通过医院伦理审批。

1.2 方法

将肺部感染患儿并发ARDS分为窘迫组(54例)，肺部感染患儿未并发ARDS分为非窘迫组(73例)。对ARDS的诊断参考柏林定义[4]中的标准，起病急，氧合指数(oxygenation index，OI)低于200mmHg，影像学表现为肺内实变、双肺野普遍密度增高及透亮度降低、肺纹理增多增粗、弥散性肺浸润影。

收集并比较两组患儿的急性生理学与慢性健康状况(the Acute Physiology and Chronic Health Evaluation，APACHE)Ⅱ评分；所有患儿于入院次日清晨抽取空腹动脉血5mL，应用GEM Premier 3000血气分析仪进行血气分析，检测各组的氧分压(partial pressure of oxygen，PO2)、二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide，PCO2)。所有患儿入院后次日清晨抽取空腹外周静脉血3mL，离心分离取上层血清，进行血常规的检测，观察白细胞计数(white blood cell，WBC)、血红蛋白(hemoglobin，Hb)；应用免疫散射比浊法检验血清C-反应蛋白(C-reactive protein，CRP)；应用博科BK-800全自动生化检测仪测定谷丙转氨酶(alanine aminotransferase，ALT)、天门冬氨酸氨基转氨酶(aspartate aminotransferase，AST)、总胆红素(total bilirubin，TBIL)水平；应用迈瑞全自动生化分析仪BS-200检测血清中肌酐(creatinine，Cr)水平。

1.3 统计学方法

2 结果

2.1 两组患儿的一般资料

肺部感染患儿并发ARDS共54例，占42.52%；肺部感染患儿未并发ARDS共73例，占57.48%。

两组患儿的性别分布及年龄、Cr、ALT、AST、TBIL、Hb水平比较，差异均无统计学意义(P>0.05)；窘迫组P(A-a)O2、PCO2、CRP、WBC、APACHEⅡ评分均明显高于非窘迫组(P<0.05)，而PO2、OI均明显低于非窘迫组(P<0.05)，见表1。

2.2 肺部感染并发ARDS的多因素Logistic回归分析

将患儿是否并发ARDS作为因变量，以P(A-a)O2、PCO2、PO2、OI、CRP、WBC、APACHEⅡ评分作为自变量，Logistic回归分析结果显示，P(A-a)O2、OI、APACHEⅡ评分均是肺部感染患儿并发ARDS的危险因素(P<0.05)，见表2。

2.3 P(A-a)O2与有关指标的相关性分析

Pearson相关性分析结果显示，P(A-a)O2与Cr、ALT、AST、TBIL、Hb、CRP、WBC水平均无相关性(P>0.05)，其与患儿的年龄、PCO2、APACHEII评分均呈正相关(P<0.05)，与PO2、OI均呈负相关(P<0.05)，见表3。

表1 两组患儿一般资料的比较Table 1 Comparison of general data between the two

表2 肺部感染并发ARDS多因素Logistic回归分析Table 2 Multivariate Logistic regression analysis of pulmonary infection complicated with ARDS

表3 P(A-a)O2与有关指标的相关性分析Table 3 Correlation analysis of P(A-a)O2 and related indicators

3 讨论

ARDS是在其他疾病基础上发生的进行性呼吸困难、顽固性低氧血症的急危重症，其病死率超过40%[5]。ARDS的发病因素较多[6-7]，肺部感染是引起ARDS的主要原因，且增加了ARDS的死亡风险，对肺部感染进展为ARDS的影响因素研究具有重要意义[8]。本研究显示，肺部感染并发ARDS患儿有54例，其发生率占42.52%，与以往研究结果[8]一致，说明肺部感染是ARDS患病的主要原因。

3.1 肺部感染并发ARDS影响因素分析

本研究显示，P(A-a)O2是肺部感染并发ARDS的危险因素，提示临床医师在对肺部感染患儿的临床治疗过程中，需密切关注P(A-a)O2的变化情况，预防ARDS的并发。P(A-a)O2为反映机体肺部气体交换的重要指标，其值增大是肺泡通气量与心搏之间不协调的直接体现，同时也反映出肺组织损伤的严重程度[9]。P(A-a)O2还能反映患儿肺部气体分流、弥散功能障碍等情况，可用于探讨低氧血症疾病的发病机制，P(A-a)O2值越大表示肺泡气体的弥散功能越差[10-11]。本研究显示，窘迫组患儿的P(A-a)O2显著高于非窘迫组，表明肺部感染患儿并发ARDS引起的肺氧合功能降低。本研究显示，OI、APACHEⅡ评分也是肺部感染患儿并发ARDS的危险因素。OI降低表明患儿的肺组织获取氧能力降低，或者是患儿肺组织的衰竭程度加速，促使疾病进展，不利于临床病情的控制[12]。分析原因：OI可通过患儿肺组织获取氧能力情况来反映病情严重程度，对诊断ARDS具有较高的参考价值[13]。有研究认为肺部感染患儿并发ARDS的预后效果不佳，病死率高，而患儿的年龄、治疗时机及OI是引起预后不佳的影响因素[14]。APACHEⅡ评分在多种疾病的评估中起着重要的作用，对疾病的预后也有较好地预测价值。

3.2 肺部感染并发ARDS相关性分析

本研究显示，肺部感染患儿并发ARDS的P(A-a)O2、PCO2、CRP、WBC、APACHEⅡ评分均明显高于肺部感染未并发ARDS者，而PO2、OI均明显低于肺部感染未并发ARDS者。由于肺部感染患儿并发ARDS的肺部气体分流情况较差，引起组织缺氧及二氧化碳聚集现象，导致机体的乳酸含量升高，代谢产物的累积使机体微循环出现障碍，并处于代偿阶段，PCO2和PO2可以评估机体输送氧气、排除二氧化碳的能力。CRP是机体发生急性炎症时肝组织细胞释放至血液中的蛋白质，其在正常生理状态下具有较低水平，当发生炎症反应时会大量增加，可起到抗体作用[15]。WBC是血液中的一类免疫细胞，当患儿发生ARDS时，WBC含量增加[16]。本研究显示，P(A-a)O2与患儿的年龄、PCO2、APACHEⅡ评分均呈正相关，与PO2、OI均呈负相关。有研究显示P(A-a)O2与患儿肺氧及机能均呈负相关[17]，本研究结果也支持此观点。

综上所述，P(A-a)O2、OI、APACHEⅡ评分是肺部感染患儿并发ARDS的危险因素，并且P(A-a)O2与年龄、PCO2、APACHEⅡ评分、PO2、OI均有相关性，因此，临床上在诊治肺部感染患儿过程中，需严格监测上述指标的变化情况，防止进展为ARDS。